Bài giảng Virus gây bệnh ở người - Nguyễn Thị Hoàng Lan
PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN
Lan truyền trực tiếp từ người sang người qua tiếp xúc
o Hô hấp : cúm, sởi, đậu mùa
o Đường phân – miệng : Enterovirus, Rotavirus,
virus viêm gan A.
o Tình dục: virus viêm gan B, HIV, virus Herpes
o Tay – miệng , tay – mắt ,miệng – miệng : virus
Herpes simplex, Epstein-Barr virus.
o Đường máu: virus viêm gan B và HIV
106 trang
2980
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Virus gây bệnh ở người - Nguyễn Thị Hoàng Lan", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên
Tóm tắt nội dung tài liệu: Bài giảng Virus gây bệnh ở người - Nguyễn Thị Hoàng Lan
VIRUS GÂY BỆNH Ở NGƯỜI TS Nguyễn Thị Hoa ̀ng Lan Bộ môn vi sinh Khoa Dược – Đại học Lạc Hồng MỤC TIÊU • Hiểu được một sô ́ bệnh thường xãy ra do virus • Phương pháp phòng ngừa va ̀ điều trị PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN Lan truyền trực tiếp từ người sang người qua tiếp xúc o Hô hấp : cúm, sởi, đậu mùa o Đường phân – miệng : Enterovirus, Rotavirus, virus viêm gan A. o Tình dục: virus viêm gan B, HIV, virus Herpes o Tay – miệng , tay – mắt ,miệng – miệng : virus Herpes simplex, Epstein-Barr virus.. o Đường máu: virus viêm gan B và HIV PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN • Lan truyền từ động vật sang động vật với người là ký chủ ngẩu nhiên o Qua vết cắn : virus bệnh dại o Giọt lơ lững từ ĐV gặm nhấm : Hanta virus • Lan truyền qua các vectơ như côn trùng tiết túc o Arbovirus : sốt xuất huyết VIRUS GÂY BỆNH QUA ĐƯỜNG HÔ HẤP NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG HÔ HẤP Virus vào cơ thể • Hô hấp dưới dạng các giọt khí dung hay nước bọt INFLUENZA VIRUS (CÚM) • Virus gây bệnh đường hô hấp. • Họ Orthomyxoviridae, có màng bao. • Bệnh truyền nhiễm cấp tính và gây dịch lớn. • Genome ARN sợi đơn. • Có 3 nhóm huyết thanh A,B,C tương ứng 3 týp : virus A gây thành dịch còn B và C gây bệnh lẻ tẻ. • Biểu hiện lâm sàng: nhức đầu,đau mình, sốt, ho. • Bệnh gây ảnh hưởng đường hô hấp trên và dưới. Point mutation of HA and NA genes ANTIGENIC DRIFT ANTIGENIC SHIFT Genetic Reassortment Human H3N2 Avian H3N8 Human H2N2 Generation of Novel Influenza A Viruses CẤU TRÚC • Bộ gen Virus cúm A và B : 6 protein cấu trúc và 2 protein bề mặt (cúm C không có protein Neu). • Glycoprotein đặc hiệu ở mặt ngoài màng bao:Haemagglutinin (H) và Neuraminidase (N) giúp virus bám vào tế bào cảm thụ để giúp ARN virus xâm nhập vào trong tế bào ký chủ. CHU TRÌNH LÂY NHIỄM VIRUS CÚM Cúm A có 15 loại Heamagglutinin (H1 → H15) và 9 loại Neuraminidase (N1→ N9) CÁC TÝP CÚM A TRÊN NGƯỜI ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA • Cúm A thường xuyên thay đổi tính kháng nguyên → người được miễn nhiễm lần bệnh trước vẫn bị nhiễm lần kế tiếp bởi loại cúm mới. • Miễn dịch đối với cúm xuất hiện nhanh sau khi nhiễm nhưng không bền vững sau 1- 2 năm. • Phòng ngừa bằng cách tiêm vaccin • Điều trị uống Amantadine hydrochloride ức chế virus thoát vỏ phóng thích và phiên mã ARN (4- 5ngày). Bên cạnh điều trị hạ sốt, giảm đau đầu. VIRUS QUAI BỊ - MUMPS virus • Họ Paramyxoviridae, genome là sợi đơn âm ssARN - • Lây qua đường hô hấp, truyền từ nước bọt người bệnh sang người lành. • Virus gây viêm tuyến nước bọt, có khi tuyến sinh dục, tụy và màng não. • 20% nam giới trên 13 tuổi bị nhiễm virus quai bị có viêm tinh hoàn → ít ảnh hưởng vô sinh vì thường bị một bên. CẤU TRÚC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Ủ bệnh 15 đến 21 ngày. • 1/3 số trường hợp nhiễm virus quai bị không có biểu hiện lâm sàng. • Mệt mõi, biếng ăn. • Dấu hiệu lâm sàng chủ yếu là sưng tuyến mang tai và nước bọt (95%). • Đôi khi có viêm não hoặc màng não nhưng thường bình phục không di chứng. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Không có thuốc đặc trị. • Hạn chế tiếp xúc người bị nhiễm. • Dùng vaccin bằng virus sống giảm độc lực và tiêm cho trẻ dưới 1 tuổi, trẻ vị thành niên và người lớn nếu chưa bị viêm tuyến mang tai do quai bị. • Miễn dịch sau khi mắc bệnh khá bền vững. VIRUS GÂY BỆNH QUA HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG NHIỄM VIRUS Ở HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG Virus đến não qua hai đường • Dòng máu • Sợi thần kinh ngoại biên VIRUS BỆNH DẠI- Rabies virus • Virus gây bệnh hệ thần kinh trung ương, • Họ Rhabdoviridae – tiểu thê ̉ hình viên đạn • Virus gây bệnh ở thú nhưng lây khi cắn hay cào người → chó mèo, sóc, chồn. • Virus sinh sản nơi xâm nhập và theo dây thần kinh đến hệ thần kinh trung ương. • Thời gian ủ bệnh dài hay ngắn tùy số virus xâm nhập qua vết cắn và vị trí gần hệ thần kinh trung ương (2-8 tuần hoặc cả năm). CẤU TRÚC G : Glycoprotein N : Nucleocapsid P và L : men Polymerase M : Matrix BIỂU HIỆN TIỀN LÂM SÀNG • Trước 2-4 ngày phát hiện, vết cắn sưng và đau nhức. • Dấu hiệu lan rộng dọc hệ thống thần kinh và hệ thống bạch huyết. • Bồn chồn, thổn thức có khi la hét. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Thể co thắt → cơ co cứng, co giật, run các cơ kể cả cơ mặt và dấu hiệu này thường gặp nhất. • Thể liệt → liệt 1 chi rồi 2 chi dưới rồi lan lên trên hoặc xuống dưới.Vào ngày thứ 4 tử vong do ngạt hoặc ngất. Dấu hiệu này gặp ít hơn. • Thể cuồng → bệnh nhân phản ứng hung dữ, thể trạng suy sụp. Ngất hôn mê và tử vong. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu khi lên cơn dại. • Xử lý vết thương tại chổ và chích vaccin hay kháng huyết thanh khi cần. • Giữ súc vật cắn theo dõi trong ít nhất là 10 ngày. • Phòng bệnh bằng cách tiêm phòng cho chó. BỆNH BẠI LIỆT- Poliovirus • Nhóm virus gây bệnh hệ thần kinh trung ương. • Thuộc nhóm virus đường ruột họ Picornaviridae, capsid 20 mặt. • ARN+ sợi đơn. • Dựa vào tính kháng nguyên , chia 3 loại: týp 1 Brunhild, týp II Langsing và týp III Léon. Týp I được phân lập nhiều ở bệnh nhân sốt bại liệt. • Lây lan thành dịch gây tổn thương nhiều cơ quan và tổ chức, đặc biệt ở hệ thần kinh vận động. CẤU TRÚC Lây truyền qua đường miệng, sinh sôi và vượt tế bào tiêu hóa đi vào tủy sống phá hủy các nơron thần kinh gây bại liệt. PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN • Người là nguồn bệnh duy nhất của virus bại liệt. • Một số súc vật có mang virus này nhưng không lây sang người. • Ruồi nhặng, gián là trung gian truyền bệnh → tác nhân vận chuyển virus từ phân người bệnh sang người lành. • Đường lây truyền chính là đường tiêu hóa, trực tiếp qua phân – miệng hoặc gián tiếp qua nước uống và thực phẩm. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Ủ bệnh 3 – 35 ngày, trung bình 6 – 20 ngày. • Bốn bệnh cảnh lâm sàng o Không triệu chứng o Thể bệnh nhẹ o Thể không liệt o Thể liệt ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA • Cách ly bệnh nhân trong bệnh viện 2 tuần và bệnh nhân ở thể nhẹ tránh vận động mạnh và kích thích đau. • Không có thuốc đặc trị. • Dùng vaccin loại mất hoạt tính IPV tiêm dưới da → vaccin Salk. • Vaccin uống OPV chứa virus sống giảm độc lực → vaccin Sabin. VIRUS GÂY BỆNH Ở DA VÀ NIÊM MẠC VIRUS SỞI – Measle virus • Virus lây bệnh qua đường hô hấp gây bệnh ở da và niêm mạc → phản ứng viêm niêm mạc mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi mẫn. • Họ Paramyxoviridae,chi Morbillivirus. • Genome ARN-, sợi đơn và thẳng. • Cấu trúc hình cầu, gen mã hóa 6 protein. CẤU TRÚC Cấu trúc hình khối 20 mặt, đường kính 40-70nm với 32 capsomer BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CHU TRINH LÂY NHIỄM CỦA VIRUS SỞI - RUBELLA BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Lâm sàng thể điển hình o Ủ bệnh 10- 12 ngày và nổi mẩn sau 14 ngày. o Khởi phát → 4-5 ngày từ khi bắt đầu sốt đến khi ra sởi. o Toàn phát → ra sởi hay ra ban, sốt cao ho liên tục, co giật và mê sản. o Lui bệnh → ban bắt đầu bay sau khi sởi mọc khắp người. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Lâm sàng thể đặc biệt – Sởi cấp tính o Hiếm gặp ở trẻ sơ sinh vì có miễn dịch thụ động từ mẹ o Viêm mắt, mũi, bạch cầu tăng, sốt rất cao có thể tử vong o Sởi cấp tính → suy hô hấp cấp, rối loạn thần kinh, rối loạn đông máu và dê ̃ tử vong. o Sởi ở người lớn thường bị nặng hơn trẻ em • Biến chứng liên quan đường hô hấp, hệ thần kinh trung ương và đường tiêu hóa. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Không có thuốc đặc trị. • Điều trị triệu chứng khi nhiễm khuẩn hoặc viêm não. • Dùng vitamine A liều cao cho trẻ em rất hiệu quả. • Hiện nay sử dụng Vidarabin trong điều trị virus sởi. • Vệ sinh thân thể. • Chủng ngừa với vaccin đã giảm độc lực, chỉ tiêm khi trẻ 9 tháng tuổi và nhắc lại khi 2 tuổi sẽ được miễn dịch suốt đời. VIRUS ĐẬU MÙA • Còn gọi là Smallpox virus hay Variola virus. • Họ Poxviridae - genome ADN sao chép trong tế bào chất của tế bào nhiễm. CẤU TRÚC Tiểu thể hình elip , không đối xứng 20 mặt cũng khôngđối xứng xoắn ốc Màng bọc lipoprotein bao quanh lõi va ̀ 2 cấu trúc đối diện nhau gọi là thể bên. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Lây truyền từ người sang người qua tiếp xúc với chất bài tiết từ vết thương trên da hoặc qua đường hô hấp. • Ủ bệnh 10- 12 ngày. • Sốt cao mệt mõi 1-5 ngày trước khi xuất hiện nốt ban, sau đó biểu hiện bằng các vết thương trên da. • Xâm nhập qua niêm mạc trên đường hô hấp gây tổn thương ở miệng và đường hô hấp trên. • Nốt mụn vỡ ra và virus phát tán vào môi trường chung quanh. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Không có thuốc đặc trị • Chủng ngừa bằng vaccin là virus sống • Thế giới đã thanh toán được bệnh này từ năm 1979. BỆNH THỦY ĐẬU VARICELLA và ZOSTER VIRUS DẤU HIỆU HÌNH THÀNH MỤN RỘP VÀ ĐÓNG VẨY BỆNH ZONA ( DỜI LEO) CẤU TRÚC SINH BỆNH HỌC VIRUS VARICELLA-ZOSTER BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VARICELLA • Lây truyền qua đường hô hấp và tiếp xúc mụn rộp. • Virus thủy đậu có thời gian ủ bệnh trung bình 12 ngày, virus được nhân lên → nhiễm virus máu và là nguyên nhân của các tổn thương lan tỏa. • Sốt nhẹ, bơ phờ da nổi những nốt đỏ kèm theo ngứa → 24 - 48 giờ sau thành mụn rộp, khi lành đóng vảy đen. • Thường nhẹ ở trẻ em nhưng nặng ở người lớn. • Biến chứng hiếm gặp: viêm não và viêm phổi. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG ZOSTER • Virus Zona là sự tái hoạt của virus thủy đậu tiềm tang trong các hạch giao cảm → thường gặp ở những người bsuy giảm miễn dịch. • Lây truyền chủ yếu qua tiếp xúc với mụn rộp. • Gặp ở người lớn và là nguồn bệnh Varicella ở trẻ em. • Zona là viêm thần kinh • Thời kỳ ủ bệnh của virus dời leo không rõ. • Sốt, mệt mõi, rất đau ở vùng da và niêm mạc có phân bố. hạch và thần kinh cảm giác. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Điều trị bằng VZIG Varicella-Zoster Immune Globulin. • Dùng Acyclovir,Vidarabine,Interferon do bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. • Cách ly bệnh nhân. • Tiêm vaccin sống giảm độc lực. • Diễn tiến bệnh thường lành tính. VIRUS GÂY BỆNH TẠNG PHỦ - MÁU - SINH DỤC VIRUS VIÊM GAN - Hepatitis • Hepatitis A - HAV thuộc họ Picornaviridae • Hepatitis B - HBV thuộc họ Hepadnaviridae • Hepatitis C - HCV và HGV thuộc họ Flaviviridae • Hepatitis D - HDV,Hepatitis E- HEV - Caliciviridae HÌNH DẠNG CÁC LOẠI VIRUS VIÊM GAN ĐẶC TÍNH CỦA VIRUS VIÊM GAN TÊN ĐƯỜNG TRUYỀN GENOME HAV Ruột ARN sợi đơn dương, thẳng HBV Ngoài ruột ADN sợi kép vòng HCV Ngoài ruột ARN sợi dương, thẳng HDV Ngoài ruột ARN sợi đơn âm, vòng HEV Ruột ARN sợi đơn dương, thẳng Virus viêm gan A và E không có màng bao Virus viên gan B và C thường gây bệnh mãn tính, dẫn đến ung thư gan VIÊM GAN A - HAV • Gây viêm gan thể cấp,qua khỏi khi nghỉ ngơi • Lây qua thức ăn bị nhiễm, phân hay nước cũng có ít trường hợp lây qua đường tình dục. • Ủ bệnh ngắn 2-4 tuần gây rối loạn tiêu hóa,nôn mữa, sốt nhẹ sau đó có thể vàng da. • Điều trị không đặc hiệu • Phòng bệnh bằng ISG Immune Serum Globulin VIÊM GAN B - HBV • Lây truyền qua đường máu, tình dục, mẹ truyền sang con • Thời gian ủ bệnh dài từ 4 – 6 tháng. • Genome sợi kép ADN, sao chép qua trung gian ADN-ARN được điều khiển tổng hợp bằng ADN polymerase của virus. • Có 7 kiểu gen A,B,C,D,E,F,G có ý nghĩa lâm sàng khác nhau • HBV có thể dẫn đến xơ gan hay ung thư gan. CẤU TRÚC BỘ GEN HBV CHU TRÌNH LÂY NHIỄM BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Không có triệu chứng lâm sàng trong nhiều năm và khi phát bệnh thì hay vàng da. • Người lớn 65-80% không có triệu chứng lâm sàng và 90-95% bình phục hoàn toàn. • Ổ trẻ em 80-95% sau khi nhiễm bình phục sẽ mang mầm bệnh mãn → nguy cơ ung thư biểu mô TB gan. • HBV mãn tính → người mang mầm bệnh trên 6 tháng. HUYẾT THANH HỌC HBV • HBsAg : kháng nguyên bề mặt và kháng thể kháng HBsAg xuất hiện rất muộn sau khi nhiễm HBV (anti-HBs) • HBcAg : kháng nguyên lõi chỉ tồn tại trong tế bào gan và không phát hiện trong huyết thanh và kháng thể kháng HBcAg (anti- HBc) xuất hiện sớm ở giai đoạn ủ bệnh nhưng nếu tồn tại dài → viêm gan mãn tính. • HBeAg : kháng nguyên có nguồn gốc từ nucleocapsid hòa tan trong huyết thanh và kháng thề kháng HBeAg xuất hiện rất muộn ở thời kỳ lui bệnh và hồi phục. Ý NGHĨA HUYẾT THANH HBV HBsAg AntiHBs AntiHBc GIẢI THÍCH + - - Nhiễn HBV giai đoạn sớm + ± + Nhiễm cấp hoặc mãn - - + Nhiễm HBV trước đó và miễn dịch với viêm gan B - + - Đáp ứng vaccin HBsAg là kháng nguyên bề mặt hiện diện trên màng bọc của HBV. HBcAg là kháng nguyên lõi (core) của virus, tồn tại trong tế bào gan. HBeAg là glycopeotid có liên quan đến kháng nguyên lõi. TƯƠNG ỨNG 3 LOẠI KHÁNG NGUYÊN LÀ 3 LOẠI KHÁNG THỂ ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Điều trị o Dùng α Interferon → 25-40% có thuyên giảm rõ rệt. o Thử nghiệm sử dụng Lamivudine điều trị nhiễm HBV mãn → ức chế men sao chép ngược. o Nghỉ ngơi, chế độ dinh dưỡng hợp lý. • Dự phòng o Miễn dịch chủ động → chủng ngừa vaccin tái tổ hợp sản xuất từ nấm men Engerix –B. o Miễn dịch thụ động → HBIG Globulin Immuno Hepatitis B hiệu quả khi dùng sớm sau khi tiếp xúc mầm bệnh trong 3 ngày đầu.HBIG tạo sự bảo vệ ngay lập tức nhờ kháng thể nhận được thụ động.Giá thành cao. INTERFERON • Là proteine được sản xuất bởi đại thực bào, tế bào lympho và một số tế bào khi bị nhiễm virút : vi rút xâm nhập vào tế bào và kích hoạt gen tổng hợp interferon • Interferon được tiết ra sẽ gắn lên thụ thể trên tế bào kích thích tế bào SX proteine ức chế sự tổng hợp proteine của VR , ngăn chặn sự nhân lên của VR • Có 3 loại interferon : alpha, beta & gamma ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG HBIG rất có hiệu quả khi kết hợp với vaccine viêm gan B trong các trường hợp: • Trẻ sinh ra từ mẹ có HBsAg (+) • Tiếp xúc với máu có HBsAg (+) qua da hoặc đường niêm mạc. • Quan hệ tình dục với người có HBsAg (+) • Bảo vệ bệnh nhân khỏi nhiễm HBV tái diễn sau ghép gan. VIÊM GAN C - HCV • Họ Flaviviridae, giống Hepacivirus. • Lây truyền qua đường máu, quan hệ tình dục. • Còn gọi là virus không A không B. • Genome sợi đơn ARN + thẳng, virus có màng bọc lipid chưa các protein E1 và E2 , sao chép không qua ADN trung gian. • Có 6 kiểu genotype từ 1→ 6. CẤU TRÚC VIRUS VIÊM GAN C CHU TRÌNH LÂY NHIỄM CHU TRÌNH LÂY NHIỄM BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Thời gian ủ bệnh từ 6 – 7 tuần. • Thường không có triệu chứng, chỉ có men gan tăng. • 5% bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa. • 25% bệnh nhân bị vàng da, 75% tiến triển thành viêm gan mãn → 10 – 20% diễn tiến thể hoạt động xơ gan. • Dấu hiệu nhiễm khi phát hiện thấy HCV-RNA dương tính trong huyết thanh. • Tìm kháng thể anti-HCV trong huyết thanh trung bình từ khi tiếp xúc 8-9 tuần → 90% có anti-HCV dương tính trong vòng 5 tháng. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Điều trị o α- interferon nhưng khi ngưng thuốc thì mắc bệnh lại. o 10 – 25% bệnh nhân nhiễm HCV mãn có đáp ứng thuốc. o Phối hợp α – interferon và ribavirin thì đáp ứng 50%. o Cần xác định genotype để điều trị hiệu quả. • Phòng ngừa o Chưa có vaccine. VIÊM GAN D - HDV • Virus khiếm khuyết vì không có mã di truyền trong cấu trúc để tổng hợp màng bọc virus. • Có kháng nguyên delta và kháng thể delta. • Thường liên quan đến các dạng viêm gan nặng ở bệnh nhân HBsAg (+) nên phụ thuộc vào nhiễm HBV. • Phương thức truyền bệnh giống HBV nhưng không truyền qua đường sinh dục. • Chưa có vaccine phòng ngừa và thuốc điều trị đặc hiệu. VIÊM GAN E - HEV • Virus có màng bao, hình cầu và là virus đường ruột và dễ bị bất hoạt khi bị thủy phân. • Phổ biến ở Châu Á và Châu Úc. • Lây qua đường tiêu hóa và không tiến triển thành mãn tính. • Không biến chứng xơ gan và ung thư gan. • Gây tỷ lệ tử vong cao ở phụ nữ mang thai (20%). VIÊM GAN G - HGV • Phát hiện năm 1995 • Virus có màng bao, bộ gen sợi đơn ARN+ • Lây truyền qua đường tiêu hóa và đường sinh dục. • Tình trạng nhiễm HGV trong bệnh gan còn đang được nghiên cứu thêm. HIV Human Immunodeficiency Virus • Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch. • Tế bào đích là tế bào lympho TCD4, người bình thường 600-700 tế bào/µl và ở bệnh nhận AIDS → CD4 < 200/µl. • Vai trò tế bào TCD4 trong đáp ứng miễn dịch rất quan trọng nên HIV gây nhiễm và tiêu diệt → suy giảm miễn dịch và hậu quả các bệnh nhiễm trùng cơ hội và ung thư phát triển. TẾ BÀO LYMPHO T CD4 Nhạc trưởng điều hành hệ thống miễn dịch Các tế bào trình diện kháng nguyên Lymphocyte T CD4 Lympho B Lympho T CD8 Tế bào diệt tự nhiên NK Đáp ứng miễn dịch với tế bào T CD4 MIỄN DỊCH DỊCH THỂ – TCD4 hỗ trợ nhận diện phức hợp KN - MHC lớp II trên tế bào lympho B đặc hiệu sản xuất kháng thể chống tác nhân gây bệnh. – Tiết cytokin kích thích chức năng hoạt động của các tế bào tham gia vào đáp ứng miễn dịch đặc hiệu : o TNF- a : hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính o IL5 : hoạt hóa bạch cầu ái toan. o IFN-g : hoạt hóa bạch cầu đơn nhân. o IL2 : hoạt hóa tế bào NK tiết chất độc phá hủy tế bào đích, hoạt hóa tế bào T và cả tế bào B Đáp ứng miễn dịch với tế bào T CD4 Tế bào lympho TCD4 hỗ trợ nhận diện phức hợp KN- MHC lớp II trên tế bào trình diện kháng nguyên tiết cytokin (IL2, IL6, INFg) kích thích tế bào TC có hiệu lực gây độc để ly giải tế bào đích. Ví dụ cơ chế đề kháng với virus cúm , độc tố ... Tế bào lympho TCD4 nhận diện phức hợp KN-MHC lớp II trên đại thực bào nhiễm hoạt hóa đại thực bào để tiêu diệt tác nhân gây bệnh. Ví dụ cơ chế đề kháng với vi khuẩn lao, vi khuẩn Hansen, Pneumocytis carinii... MIỄN DỊCH QUA TRUNG GIAN TẾ BÀO CẤU TRÚC HIV • HIV - phân nhóm Lentivirus của nhóm Retrovirus phân thành HIV-1 và HIV-2 o HIV-1 có 3 nhóm: O,N và M ( 11 thứ týp ký hiệu từ A→K) và nhóm M gây bệnh phổ biến trên thế giới. o HIV-2 có 6 thứ týp (ký hiệu A → F) ít phổ biến. • Genome 2 sợi ARN trên có men sao chép ngược • Có 3 bộ gen mã hóa cấu trúc : GAG, POL và ENV • Capsid mang 2 kháng nguyên quan trọng p17 và p24 • Màng bọc mang 2 kháng nguyên gp120 và gp41. HIV 1 & HIV 2 RNA HIV 1 HIV 2 envelope proteins gp 41 gp 120 envelope proteins gp 36 gp 125 gag proteins p 17 p 24 gag proteins p 16 p 26 reverse transcriptase enzymes p 66/51 p 31 enzymes p 68 p 34 ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC HIV RETROVIRUS - LENTIVIRUS - HIV1//HIV2 Màng đôi lipid gp120 gp41 d ~ 100 nm Men phiên mã ngược www.stanford.edu/2005gongishmail/HIV.html CẤU TRÚC GEN CỦA HIV-1 CHU KỲ NHÂN LÊN CỦA VIRUS Hạt HIV Gắn lên tế bào đích Tế bào nhiễm Hạt virus mới CD4 Sao chép ngược ARN HIV Sao chép ADN từ ARN của virus Intégrase Protein viruùt Protéase Génome ARN ADN của virus đan xen vào genome của tế bào gp120 Nảy chồi và thoát ra khỏi tế bào CCR5/CXCR4 Weiss, R. Nature, 2001 SINH BỆNH HỌC • Giai đoạn I o Hội chứng nhiễm HIV cấp , hoặc sơ nhiễm. • Giai đoạn II o Nhiễm trùng không triệu chứng, huyết thanh dương tính. o Khả năng lây cho người khác. • Giai đoạn III o Viêm hạch bạch huyết toàn thân kéo dài. o Tình trạng miễn dịch của bệnh nhân đang suy sụp. • Giai đoạn IV o Biểu hiện lâm sàng của AIDS → biểu hiện bệnh nhiễm trùng cơ hội và dẽ đưa đến tử vong. CHẨN ĐOÁN • Tìm kháng thể kháng virus trong máu o Kỹ thuật ELISA o Kỹ thuật nhanh o Kỹ thuật ngưng kết o Khẳng định lại bằng kỹ thuật Western Blot • Tìm kháng nguyên trực tiếp o Kháng nguyên p24 trong máu • Tìm ADN – HIV và RNA – HIV o Kỹ thuật PCR – ADN định tính o Kỹ thuật PCR– ARN định lương ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG • Điều trị bằng thuốc kháng virus o Thuốc ức chế hoạt động men sao chép ngược. o Thuốc ngăn HIV bám vào tế bào CD4 và ức chế sự hòa màng. o Thuốc ức chế hoạt động men protease ngăn cản sự hình thành virus mới hoàn chỉnh. • Phòng ngừa o Đang nghiên cứu và thử nghiệm vaccin. o Sống lành mạnh : không quan hệ tình dục bừa bãi. o Không dùng kim tiêm chung. o Truyền máu được thử nghiệm không có HIV. o Xét nghiệm HIV vào tháng đầu của thai kỳ để có biện pháp phòng tránh kịp thời cho trẻ nếu mẹ có HIV dương tính. CÁC VIRUS SINH U HỌ VIRUS LOẠI VIRUS LOẠI U Papovaviridae Virus Papilloma ở người U sinh dục,carcinoma hầu- họng, carcinoma sừng. Herpesviridae Virus Epstein-Barr U lympho bào B, Carcinoma mũi hầu U lympho Burkitt Hepadnaviridae Virus viêm gan B Carcinoma tế bào gan Retroviridae HTLV-1 HTLV-2 Ung thư bạch huyết/U lympho bào T Unh thư bạch huyết tế bào tua Flaviridae Virus viêm gan C Carcinoma tế bào gan HTLV : Human T Lymphocyte virus CÁC VIROID • Phân tử ARN rất nhỏ 200-400 nucleotides, dạng que. • Không có capsid và vỏ bao. • Không mã hóa cho bất kỳ một protein nào và nó được sao chép nhờ RNA polymerase của tế bào chủ và chi tiết của sao chép đến nay người ta chưa rõ. • Giữa các viroid khác nhau có các trình tự khác nhau, được sử dụng trong phân loại để chia viroid thành giống (genera) và loài (species). • Viroid gắn liền với bệnh thực vật → viroid ống thoi khoai tây (potato spindle tuber viroid - PSTVd). Potato spindle tuber viroid - PSTV CÁC PRION • Prion là Protein nhiễm → Proteinacious Infective Particle • Prion là những hạt chứa Protein, không có ADN hoặc ARN • Trên người,virus tiến triển chậm và prion gây tình trạng nhiễm mãn tính ở hệ thần kinh trung ương • Gây bệnh xốp não lây nhiễm (Transmissible Spongiform Encephalopathics - TSE) o Thời gian ủ bệnh rất dài o Bệnh khởi phát thì diễn tiến nhanh o Tử vong 106
File đính kèm:
- bai_giang_virus_gay_benh_o_nguoi_nguyen_thi_hoang_lan.pdf
