Bài giảng Sử dụng thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch - Phạm Minh Tuấn

CATECHOLAMINES

 Gồm Catecholamines nội sinh (endogenous) và catecholamines

tổng hợp (sympathomimetics)

 Tác dụng sinh lý của các Catecholamines thông qua các

receptors: α1, β1, β2 và dopaminergic

 Receptor β1: tăng co bóp cơ tim

 Receptor β2: giãn mạch

 Receptor α1: co mạch,  sức cản mạch hệ thống thận và mạch

 Receptor D1, D2: giãn mạch mạc treo

pdf 51 trang yennguyen 2040
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Sử dụng thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch - Phạm Minh Tuấn", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Bài giảng Sử dụng thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch - Phạm Minh Tuấn

Bài giảng Sử dụng thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch - Phạm Minh Tuấn
SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH 
TRONG CẤP CỨU TIM MẠCH 
TS. BS. PHẠM MINH TUẤN 
Viện Tim mạch Việt Nam 
Bộ môn Tim mạch 
Trường Đại học Y Hà Nội 
MỘT SỐ KHÁI NIỆM CƠ BẢN 
 Vasopressors: các thuốc vận mạch. 
 Inotropes: các thuốc tăng co bóp cơ tim. 
 Catecholamines: dopamine, dobutamine, norepinephrine, 
epinephrine, isoproterenol, phenylephrine. 
 Các thuốc ức chế Phosphodiesterase (Phosphodiesterase 
Inhibitors): Milrinone, Amrinone. 
 Các thuốc khác: Vasorpressin, Levosimendan. 
 VỊ TRÍ TÁC ĐỘNG CỦA THUỐC VẬN MẠCH 
Mục đích điều trị 
Vị trí tác động thuốc 
vận mạch 
CATECHOLAMINE 
Catecholamine nội sinh 
Catecholamine tổng hợp 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
CATECHOLAMINES 
 Gồm Catecholamines nội sinh (endogenous) và catecholamines 
tổng hợp (sympathomimetics) 
 Tác dụng sinh lý của các Catecholamines thông qua các 
receptors: α1, β1, β2 và dopaminergic 
 Receptor β1: tăng co bóp cơ tim 
 Receptor β2: giãn mạch 
 Receptor α1: co mạch, sức cản mạch hệ thống thận và mạch 
 Receptor D1, D2: giãn mạch mạc treo 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
KÍCH THÍCH β ADRENERGIC 
β1 β2 
KÍCH THÍCH α ADRENERGIC 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
DOPAMIN 
 Tiền chất trực tiếp của epinephrine và norepinephrine. 
 Tác dụng lên receptors dopaminergic và adrenergic ==> tác động lên cả 
tim, mạch ngoại vi, mạch thận, mạch nội tạng tùy theo liều dùng. 
 Liều thấp (0,5 - 3 μg/kg/phút): kích thích receptor D1, D2 ==> giãn mạch thận, 
mạch vành, mạc treo, mạch não. 
 Lợi tiểu trực tiếp do tác dụng vào ống thận, tăng thải Natri. 
 Tuy nhiên, không làm tăng MLCT và chưa được chứng minh có tác 
dụng bảo vệ thận. 
 Liều trung bình (3 - 10 μg/kg/phút): kích thích receptor β1 ==> tăng co bóp cơ 
tim, tăng tần số tim, tăng nhẹ sức cản mạch hệ thống. 
 Liều cao (10 - 20 μg/kg/phút): kích thích α1 gây co mạch mạnh 
DOPAMIN 
Chỉ định lâm 
sàng 
Liều lượng 
(μg/kg/phút) 
Receptor 
Tác dụng phụ 
α β1 β2 DA 
✓ Sốc tim 
✓ Suy tim 
✓ Nhịp chậm có triệu 
chứng không đáp 
ứng với atropine 
hoặc tạo nhịp ngoài 
2,0 - 20 
Max: 50 
3+ 4+ 2+ 5+ 
✓ Tụt huyết áp nặng 
✓ Rối loạn nhịp thất 
✓ Thiếu máu cơ tim 
DOBUTAMINE 
 Ái lực mạnh với receptor β1 và β2 theo tỷ lệ 3:1. 
  co bóp cơ tim,  cung lượng tim, tác dụng tăng nhịp tim yếu. 
 Liều ≤ 5 μg/kg/p gây giãn mạch nhẹ. 
 Liều > 15 μg/kg/p:  co bóp cơ tim mà không a/h sức cản mạch hệ 
thống (do cân bằng tác dụng α1 gây co mạch và β2 gây giãn mạch). 
 Gây co mạch khi truyền với liều cao. 
 Tuy ít có tác dụng tăng tần số tim nhưng Dobutamine làm tăng tiêu thụ 
oxy cơ tim ==> Ứng dụng làm các test chẩn đoán thiếu máu cơ tim. 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
DOBUTAMINE 
Chỉ định lâm 
sàng 
Liều lượng 
(μg/kg/phút) 
Receptor 
Tác dụng phụ chính 
α β1 β2 DA 
✓ Giảm cung lượng 
tim (ADHF, sốc 
tim, sốc NK có RL 
chức năng tim) 
✓ Nhịp chậm có 
triệu chứng không 
đáp ứng với 
atropine và tạo 
nhịp ngoài 
2,0 - 20 
Max: 40 
1+ 5+ 3+ - 
✓ Tăng tần số thất ở BN 
bị rung nhĩ 
✓ Rối loạn nhịp thất 
✓ Thiếu máu cơ tim 
✓ Tăng huyết áp (ở 
những BN ức chế 
không chọn lọc β) 
✓ Tụt huyết áp 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
NOREPINEPHRINE 
 Kích thích mạnh receptor α1, kích thích yếu receptor β  gây co 
mạch mạnh, ít tác dụng gây tăng co bóp cơ tim. 
 Gây tăng trực tiếp áp lực tâm thu, tâm trương, áp lực mạch và ít 
tác động vào cung lượng tim (CO). 
 Ít gây tăng nhịp tim. 
 Tăng lưu lượng máu tưới động mạch vành do làm tăng HA tâm trương và 
kích thích trực tiếp cơ tim giải phóng chất gây giãn mạch tại chỗ. 
 Truyền Norepinephrine kéo dài có thể gây nhiễm độc trên cơ tim 
do tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình (do tăng hoạt hóa protein 
kinase A và tăng dòng Canxi vào tế bào cơ tim). 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
NOREPINEPHRINE 
Chỉ định lâm 
sàng 
Liều lượng 
(μg/kg/phút) 
Receptor 
Tác dụng phụ chính 
α β1 β2 DA 
✓Sốc tim 0,01 - 3,0 5+ 3+ 2+ - 
✓ Rối loạn nhịp tim 
✓ Thiếu máu động 
mạch ngoại vi 
✓ Tăng huyết áp (ở 
BN ƯC không 
chọn lọc beta giao 
cảm) 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
EPINEPHRINE 
 Ái lực mạnh với receptor α1, β1, β2 ở trên tim và cơ trơn mạch máu. 
 Kích thích receptor β ở liều thấp, kích thích receptor α ở liều cao hơn. 
 Tuần hoàn vành tăng do tăng nhẹ thời gian tâm trương khi tần số tim 
ở mức độ cao và kích thích cơ tim giải phóng chất giãn mạch tại chỗ. 
 Áp lực động mạch và tĩnh mạch phổi tăng do tăng co mạch phổi và 
tăng dòng máu chảy trong mạch phổi. 
 Liều cao, kéo dài gây nhiễm độc cơ tim do hủy hoại thành ĐM, tăng 
hiện tượng cơ tim chết theo chương trình, hoại tử cơ tim thành dải. 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
EPINEPHRINE 
Chỉ định lâm 
sàng 
Liều lượng 
(μg/kg/phút) 
Receptor 
Tác dụng phụ chính 
α β1 β2 DA 
✓ Sốc tim 
✓ Ngừng tim 
✓ Co thắt phế quản 
✓ Nhịp chậm có 
triệu chứng hoặc 
bloc AV không đáp 
ứng với atropine 
hoặc tạo nhịp 
ngoài 
✓ Truyền: 0,01 - 
0,1 
✓ Bolus: 1 mg 
mỗi 3 - 5 phút 
(max 0,2 
mg/kg) 
✓ Tiêm bắp 
(1:1000): 0,1 - 
0,5 mg (max 
1 mg) 
5+ 4+ 3+ - 
✓ Rối loạn nhịp thất 
✓ Tăng huyết áp 
✓ Thiếu máu cơ tim 
✓ Đột tử 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
MỘT SỐ NÉT CHÍNH 
MỘT SỐ NÉT CHÍNH 
NESS 2007 
HIỆU QUẢ HUYẾT ĐỘNG 
Biolo A et al (2010), Cardiac Intensive Care, Saunders Elsevier, Chap 38 
NGUYÊN LÝ SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH 
VÀ THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM 
 Tụt huyết áp có thể do: 
 Giảm thể tích 
 Suy tim 
 Phân bố bất thường của dòng máu 
 Thuốc vận mạch được sử dụng khi: 
 Huyết áp tâm thu giảm > 30 mmHg hoặc > 20%. 
 Huyết áp trung bình < 60 mmHg. 
 Có bằng chứng của tổn thương cơ quan đích do giảm tưới máu. 
 Cần bù đủ khối lượng tuần hoàn đầu tiên 
MỤC ĐÍCH SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH 
VÀ THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM 
 Phục hồi tưới máu mô + tăng cường phân bố oxy mô ở BN 
trong tình trạng sốc. 
 Nâng huyết áp trung bình từ đó giúp tăng cường tưới máu 
tạng và bảo tồn cung lượng tim giúp tưới máu tạng. 
 Huyết áp trung bình từ 65 - 85 mmHg giúp tăng chỉ số tim, thể 
tích nhát bóp mà không ảnh hưởng tới sự tiêu thụ oxy và mức 
độ toan chuyển hóa. 
Current Opinion in Critical Care 2005; 11: 413 - 7 
 Sốc tim do nhồi máu cơ tim 
 Suy tim: cấp, đợt cấp mất bù, suy tim mạn tính 
 Cấp cứu ngừng tuần hoàn 
 Nhịp chậm 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH 
 TRONG CẤP CỨU TIM MẠCH 
SỐC TIM 
 Định nghĩa: Sốc tim là tình trạng giảm cung lượng tim và có bằng 
chứng giảm tưới máu mô. 
 Tiêu chuẩn chẩn đoán Sốc tim: 
 Tụt huyết áp (Huyết áp tâm thu < 90 mmHg) trong ít nhất 30 phút. 
 Giảm chỉ số tim (< 2,2 l/phút/m2). 
 Tăng áp lực mao mạch phổi bít (> 15 mmHg) 
 Tình trạng giảm tưới máu mô: rối loạn ý thức, lạnh, ẩm, vân tím... 
Ann Intern Med 1999, 131: 47 - 59 
Ann Intern Med 1999, 131: 47 - 59 
VÒNG XOẮN 
BỆNH LÝ 
SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM 
SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM 
 Các thuốc vận mạch và tăng co bóp cơ tim được sử dụng thường quy ở 
bệnh nhân NMCT có biến chứng sốc tim. 
 BN Sốc tim do NMCT có nguy cơ giảm tưới máu cơ tim, làm tăng áp lực đồ 
đầy thất trái, tăng nhu cầu oxy cơ tim, tăng chênh áp qua ĐMV. 
 Nguy cơ khi dùng thuốc: Các thuốc này đều làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và 
có thể gây rối loạn nhịp thất, hoại tử thành dải cơ tim và làm tăng diện tích ổ 
nhồi máu. 
 Cần cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ khi dùng thuốc vận mạch. 
 Nên sử dụng liều thuốc vận mạch thấp nhất có thể để duy trì tưới máu mô 
sống còn trong khi hạn chế được biến chứng có hại. 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM 
 Khuyến cáo của ACC/AHA 2004 ở BN tụt HA: 
 Dùng dobutamine ngay ở BN có HA tâm thu từ 70 - 100 mmHg ngay cả khi BN 
chưa có triệu chứng và dấu hiệu của sốc. 
 Dopamine được sử dụng khi HA tâm thu từ 70 - 100 mmHg kèm theo có biểu 
hiện của sốc. 
 Kết hợp dobutamine và dopamine ở liều 7,5 μg/kg/phút được chứng minh nâng 
cao hiệu quả huyết động và giảm biến cố hơn liều 15 μg/kg/phút. 
 Khi dùng dopamine hoặc khi đã kết hợp dobutamine với dopamine mà huyết áp 
tâm thu cần dùng kết hợp với norepinephrine. 
 Norepinephrine có hiệu quả hơn so với epinephrine (do epinephrine có thể gây 
ra toan chuyển hóa và thúc đẩy quá trình tăng đông trong lòng ĐMV) 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM 
 Kết hợp các thuốc ở liều trung bình có hiệu quả tốt hơn là tăng liều tối 
đa của một thuốc vận mạch riêng lẻ. 
 Trong giai đoạn đầu của sốc, nồng độ vasopressin nội sinh tăng cao 
giúp duy trì tưới máu cơ quan đích. 
 Khi sốc tiến triển, nồng độ vasopressin giảm dần làm giảm trương lực 
mạch máu, tụt huyết áp, giảm tưới máu cơ quan đích 
 Vaspressine có thể có hiệu quả khi sốc đã kháng norepinephrine do 
cải thiện được HA trung bình, chỉ số tim, thể tích tống máu thất trái và 
giảm nhu cầu sử dụng norepinephrine (hạn chế nhiễm độc cơ tim và 
rối loạn nhịp tim). 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
DOPAMIN CÓ TỐT HƠN NORADRENALIN 
Ở NHỮNG BN SỐC KHÔNG? 
N Engl J Med 2010;362:779-89. 
KẾT LUẬN 
Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong vòng 28 
ngày ở 2 nhóm BN sốc được điều trị dopamin hoặc 
noradrenalin. 
BN dùng dopamin gặp nhiều tác dụng phụ hơn BN 
dùng noradrenalin. 
Noradrenalin có tác dụng tốt hơn dopamin ở các BN 
sốc tim. 
N Engl J Med 2010;362:779-89. 
NHỒI MÁU CƠ TIM THẤT PHẢI 
 NMCT thất phải giãn thành tim phải,  áp lực khoang màng 
tim và di chuyển VLT sang thất trái ==> áp lực đổ đầy thất trái 
==> cung lượng tim ==> tiến triển thành Shock thực sự. 
 Ban đầu, cần truyền dịch tích cực để nâng áp lực nhĩ phải > 15 
mmHg (cải thiện tiền gánh) ==> Có thể phối hợp dobutamine. 
 Monitor liên tục tránh tụt HA và rối loạn nhịp nhĩ (các biến chứng 
này làm tình trạng huyết động xấu đi). 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
SỬ DỤNG THUỐC VẬN MẠCH 
Ở BỆNH NHÂN SUY TIM 
ĐỊNH NGHĨA SUY TIM CẤP 
 Suy tim cấp là tình trạng tiến triển nhanh chóng hoặc thay đổi nhanh 
chóng dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim đòi hỏi các biện pháp 
điều trị tích cực. 
 Suy tim cấp có thể xuất hiện như là một tình trạng suy tim mới hoặc 
suy tim mạn tính tiến triển. 
 Nhiều bệnh lý tim mạch hoặc ngoài tim mạch là điều kiện khởi phát suy 
tim cấp. 
 Suy tim cấp bao gồm: Suy tim cấp do cơn tăng huyết áp, Phù phổi cấp, 
Hội chứng vành cấp có suy tim cấp, Đợt cấp mất bù của suy tim mạn 
tính, Sốc tim, Suy tim phải. 
ESC guideline 2008 
NGUYÊN NHÂN VÀ YT THUẬN LỢI 
CỦA SUY TIM CẤP 
ESC guideline 2008 
DÙNG VẬN MẠCH Ở BN SUY TIM CẤP 
 Thuốc tăng co bóp cơ tim chỉ được dùng ở BN tụt HA tâm thu hoặc chỉ số 
tim (CI) thấp kèm theo các triệu chứng của giảm tưới máu mô (lạnh, ẩm, suy 
chức năng thận, suy chức năng gan hoặc rối loạn tâm thần) hoặc sung 
huyết. 
 Cân nhắc kĩ khi dùng cho BN tâm thất giãn hoặc rối loạn vận động vùng. 
 Nếu có chỉ định dùng thuốc tăng co bóp cơ tim, nên dùng càng sớm càng tốt 
và ngừng thuốc càng sớm càng tốt khi dấu hiệu tưới máu mô đã phục hồi 
hoặc tình trạng sung huyết đã giảm. 
 Ưu điểm: cải thiện triệu chứng và huyết động nhanh chóng 
 Nhược điểm: tổn thương cơ tim, rối loạn nhịp nhĩ / thất, tăng nguy cơ tử 
vong ngắn và dài hạn. 
ESC guideline 2008 
ESC guideline 2008 
•Dobutamine thường dùng liều khởi đầu 2 - 3 μg/kg/phút truyền tĩnh mạch (IIa B). 
•Dopamine thường dùng liều khởi đầu ≤ 2 - 3 μg/kg/phút truyền tĩnh mạch (lợi tiểu) (IIa B). 
DÙNG VẬN MẠCH Ở BN SUY TIM CẤP 
SUY TIM ĐỢT CẤP MẤT BÙ 
 Thuốc tăng co bóp cơ tim được dùng cho BN suy tim đợt cấp mất bù nhằm 
làm giảm áp lực cuối tâm trương và cải thiện số lượng nước tiểu. 
 Đặc điểm của BN suy tim đợt cấp mất bù: kháng lợi tiểu + giảm tưới máu 
ngoại vi + giảm chức năng thận + tăng sức cản mạch hệ thống + tụt huyết 
áp. 
 Nguyên nhân: hoạt hóa hệ renal - angiotensin - aldosterone + giả phóng 
catecholamine nội sinh và vasopressine nội sinh. 
 Điều trị: sử dụng thuốc dãn mạch (nitroprusside) và thuốc tăng co bóp cơ 
tim có tác dụng giãn mạch ngoại vi ==> giúp cải thiện thông số huyết động 
và triệu chứng lâm sàng. 
ESC guideline 2008 
SUY TIM MẠN TÍNH 
 Sử dụng thuốc tăng co bóp tim được chứng minh làm tăng nguy cơ tử 
vong ở bệnh nhân suy tim mạn tính. 
 Cơ chế: sự tăng dòng Canxi đi vào tế bào gây bộc lộ gen làm tăng 
nguy cơ tế bào cơ tim chết theo chương trình + rối loạn nhịp thất. 
 ACC/AHA không khuyến cáo sử dụng thường quy thuốc tăng co bóp 
cơ tim đường truyền tĩnh mạch do BN suy tim giai đoạn cuối (III). Tuy 
nhiên các thuốc tăng co bóp cơ tim này có tác dụng làm giảm triệu 
chứng ở BN suy tim (IIb). 
ESC guideline 2008 
CẤP CỨU NGỪNG TIM 
CẤP CỨU NGỪNG TIM 
 Thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim được chỉ định trong cấp 
cứu ngừng tim. 
 Epinephrine với các tác dụng tăng co bóp và vận mạch giúp cải thiện 
áp lực tâm trương trong tưới máu động mạch vành và giúp phục hồi co 
bóp cơ tim. 
 Tuy nhiên, epinephrine cũng làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy, rối loạn 
nhịp thất, rối loạn chức năng cơ tim sau cấp cứu ngừng tim. 
 Liều cao lặp lại (5 mg) không hiệu quả hơn liều thường quy lặp lại (1 
mg) trong cấp cứu ngừng tim. 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
CẤP CỨU NGỪNG TIM 
 Ở những BN cấp cứu ngừng tim thành công, nồng độ vasopressin nội sinh 
thường cao hơn so với những BN tử vong. 
 Sử dụng vasopressine trong cấp cứu ngừng tim được chứng minh hiệu quả 
trong việc cải thiện tưới máu não và tưới máu cơ tim (do tăng HA trung 
bình). 
 Sử dụng vasopressine trong cấp cứu ngừng tim cũng được chứng minh cải 
thiện tỷ lệ tử vong ngắn hạn ở những BN rung thất ngoại viện. 
 Cơ chế: hiện tượng toan chuyển hóa ở những BN ngừng tim làm giảm hiệu 
quả của epinephrine nhưng không làm mất tác dụng của vasopressine. 
 AHA khuyến cáo sử dụng vasopressine trong cấp cứu ngừng tim ở BN phân 
li điện cơ, nhịp nhanh thất vô mạch hoặc rung thất. 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
RỐI LOẠN NHỊP CHẬM 
 Do có khả năng làm tăng tần số tim, các thuốc kích thích beta 
adrenergic có khả năng điều trị cấp cứu các BN nhịp chậm mà 
không đáp ứng với atropine. 
 Các thuốc như dobutamine, dopamine hoặc isoproterenol giúp 
ổn định bệnh nhân trong thời gian chờ máy tạo nhịp tim tạm 
thời. 
 Các thuốc này cũng có lợi ích ở BN xoắn đỉnh. 
 Isoproterenol còn giúp ngăn ngừa sự khởi phát rung thất ở 
BN HC Brugada mà chưa được đặt máy phá rung tự động. 
Circulation 2008; 118: 1047 - 56 
KẾT LUẬN 
 Kết hợp các thuốc vận mạch liều thấp với nhau tốt hơn dùng liều cao 
một thuốc vận mạch do làm giảm tác dụng phụ liên quan tới liều lượng 
thuốc. 
 Sử dụng vasopressine liều thấp đến trung bình có thể giảm lượng 
catecholamine, đồng thời tăng sự nhạy cảm catecholamine. 
 Ở những BN NMCT có biến chứng sốc tim, khuyến cáo sử dụng 
dopamine hoặc dobutamine khi huyết áp tâm thu từ 70 - 100 mmHg và 
norepinephrine khi huyết áp tâm thu < 70 mmHg. 
 Không khuyến cáo sử dụng thường quy thuốc vận mạch ở BN suy tim 
giai đoạn cuối. 
SỬ DỤNG THUỐC DÃN MẠCH 
TRONG CẤP CỨU TIM MẠCH 
NITROGLYCERIN 
 Nitroglycerin dạng truyền TM có tác dụng nhanh, thời gian 
bán thải từ 1 - 4 phút. 
 Truyền TM với tốc độ chậm, thuốc gây dãn tĩnh mạch ==> 
giảm thể tích và áp lực đổ đầy thất. 
 Truyền với tốc độ cao, thuốc gây dãn động mạch ==> giảm 
sức cản mạch phổi và mạch hệ thống. 
CHỈ ĐỊNH CỦA NITROGLYCERIN 
 Giai đoạn đầu của phù phổi cấp (do NMCT hoặc thiếu máu cơ 
tim): thuốc giúp giảm triệu chứng nhanh + cải thiện huyết 
động và bão hòa oxy + giãn ĐMV, giảm diện tích ổ nhồi máu 
cơ tim. 
 Suy tim cấp hoặc suy tim đợt cấp mất bù (đặc biệt ở BN 
kháng với lợi tiểu và tăng áp lực đổ đầy trong buồng tim phải 
và trái, BN không dung nạp với nitroprusside). 
LIỀU LƯỢNG 
 Khởi đầu 20 - 30 μg/phút 
 Tăng mỗi 10 - 20 μg/phút mỗi 5 - 10 phút cho tới khi đáp ứng 
hoặc đạt liều 400 μg/phút. 
 Ở BN suy tim cấp, liều lượng phụ thuộc vào áp lực đồ đầy và 
sức cản mạch hệ thống hoặc monitoring xâm nhập, triệu 
chứng lâm sàng hoặc sung huyết tĩnh mạch hệ thống 
SỬ DỤNG NITROGLYCERIN 
 Tác dụng phụ: tụt huyết áp, dãn mạch nhiều gây đau đầu, bừng mặt, 
toát mồ hôi. 
 Đề kháng nitroglycerin ở một số BN suy tim phải và phù ngoại vi và 
thường giảm đi sau khi truyền lợi tiểu 
 Giảm sự đề kháng nitroglycerin: tránh liều thuốc thừa, giảm ứ dịch, sử 
dụng thuốc gián đoạn 

File đính kèm:

  • pdfbai_giang_su_dung_thuoc_van_mach_trong_cap_cuu_tim_mach_pham.pdf