Các thuốc trong tim mạch

[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 1 
CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH 
I. Thuốc điều trị THA 
 A) BB 
 1) Cơ chế: 
 - Giảm co bóp cơ tim 
 - Giảm dẫn truyền qua cơ tim => Giảm HR => Kéo dài thời gian tâm trương 
 - Giảm tiết renin 
 - Giảm trương lực giao cảm TW 
 2) Thụ thể: 
 - 1: co cơ trơn 
 - 2: dãn cơ trơn, giảm tiết epinephrine 
 - 1 ở tim: co cơ tim, tăng HR 
 - 2 ở cơ trơn HH: dãn PQ; ở gan: ly giải glycogen, tân tạo đường 
 - 3 ở mô mỡ: ly giải mỡ 
 3) Phân nhóm: 
 - Thế hệ 1: không chọn lọc: Propranolol 
 - Thế hệ 2: chọn lọc 1: 
 + Không dãn mạch: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 2 
 + Có dãn mạch qua NO: Nebivolol 
 - Thế hệ 3: không chọn lọc, có dãn mạch do ức chế 1: Carvedilol 
 4) Đường thải trừ: 
 - Qua gan (tan trong mỡ): qua được BBB nên ức chế được giao cảm TW, tuy nhiên có ADR nhức đầu, ác mộng: Propranolol, 
Metoprolol, Carvedilol 
 - Qua gan và thận: Bisoprolol, Nebivolol 
 - Qua thận (tan trong nước): Atenolol, Nadolol 
 5) ISA (+) 
 - Gồm: Acebutolol, Pindolol 
 - Tác dụng bất lợi trên BMV do làm tăng nhu cầu oxy cơ tim 
 - CĐ: các trường hợp các RHR chậm 
 6) CĐ: 
 - THA 
 - HF ổn định 
 - BMV: NMCT, SA 
 - RLN 
 - Bệnh van tim 
 - Bệnh cơ tim phì đại 
 - Basedow 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 3 
 - XG: dự phòng XHTH do vỡ dãn TMTQ (Propranolol) 
 - Glaucoma góc mở (Timolol) 
 7) ADR 
 - HR chậm 
 - Co thắt PQ 
 - Block AV 
 - Đau ngực sau ngưng thuốc đột ngột 
 - HC Raynaud 
 - Mệt mỏi 
 - RLCH: tăng TG 
 - Tăng K+ máu do chuyển từ nội bào ra 
 - Thận trọng ở BN ĐTĐ vì che dấu TC hạ ĐH 
 8) CCĐ: 
 - HR <50 bpm 
 - Block AV nặng (cao độ, độ III) 
 - HF nặng EF < 35% chưa ổn định 
 - Tụt HA (SBP <90 mmHg) 
 - Hen nặng, co thắt PQ nặng 
 - HC Raynaud đang tiến triển: hoại tử da, đau cách hồi nặng, đau lúc nghỉ 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 4 
 B) Ức chế 
 1) Cơ chế: 
 - Ức chế tiết catecholamin (ức chế TW) 
 - Ức chế 1 gây dãn mạch (ức chế ngoại biên) 
 2) Phân nhóm: 
 - Ức chế TW: Methyldopa 
 - Ức chế ngoại biên: 
 + Ức chế thu hồi catecholamine: Reserpin 
 + Chẹn thụ thể: 
 + Không chọn lọc: Phentolamine, Tolazoline 
 + Chọn lọc 1 (điều trị THA): Prazosine, Doxazosine, Terazosine 
 + Chọn lọc 2: Yohimbine 
 3) CĐ: 
 - THA, đặc biệt do u tuỷ thượng thận 
 - Bệnh Raynaud 
 - BPH 
 4) ADR 
 - Hạ áp tư thế, đặc biệt liều đầu 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 5 
 - Ngất 
 - HR nhanh (nhóm ức chế không chọn lọc: ức chế cả 2 gây tăng tiết epinephrine) 
 - An thần, trầm cảm njawng (Reserpin) 
 5) CCĐ: 
 a) Methyldopa: 
 - Bệnh gan cấp 
 - U tuỷ thượng thận 
 b) Ức chế 1: dị ứng 
 C) Lợi tiểu 
 1) Thiazide 
 a) Cơ chế: Ức chế bơm đồng vận tái hấp thu Na-Cl ở DCT 
 b) Phân nhóm: 
 - Thiazide: Chlorothiazide, Hydrocholorothiazide 
 - Thiazide-like: Indapamide 
 c) CĐ: 
 - THA: ưu tiên hơn các lợi tiểu khác do không gây kích hoạt hệ RAA 
 - Phù do XG, HCTH, HF (giảm TC) 
 - Sỏi niệu, tăng Ca2 niệu NP: do giảm đào thải Ca2 qua thận 
 - Đái tháo nhạt: do làm giảm pha loãng nước tiểu 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 6 
 d) ADR 
 - Hạ Na+ máu: do thải muối >> thải nước 
 - Hạ K+ máu 
 - Kiềm CH: do mất H+ 
 - Tăng acid uric máu: do giảm đào thải acid uric 
 - Tăng LDL, TG 
 - Dị ứng: do bản chất sulfamide 
 e) CCĐ: 
 - Suy thận nặng GFR <30 ml/phút 
 - Hạ K+ máu 
 - Tụt HA 
 - Gout 
 - Phụ nữ có thai: gây thiểu ối, giảm tưới máu nhau thai 
 2) Lợi tiểu quai: Furosemide, Bumetanide, Torsemide 
 a) Cơ chế: 
 - Ức chế bơm đối vận NaCl-K ở phần dày nhánh lên quai Henle 
 - Dãn TM do tiết PG 
 b) CĐ: 
 - THA nặng, kháng trị 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 7 
 - HF (giảm TC) 
 - OAP, phù XG, HCTH nặng 
 - Suy thận nặng GFR <30 ml/phút 
 - Tăng Ca2 máu nặng: do tăng thải Ca2+ 
 c) ADR 
 - Hạ K+ máu, hạ Mg2+ máu nặng hơn Thiazide 
 - Kiềm CH: do mất H+ 
 - Tăng Na+ máu do thải nước >> thải Na+ 
 - Tăng acid uric máu 
 - Điếc tai: dùng liều cao 
 - Đề kháng Furosemide: do lượng Na+ sau quai Henle gây phì đại ống 
 d) CCĐ 
 - Hạ K+ máu 
 - Tụt HA 
 - Vô niệu 
 - Dị ứng furosemide hoặc sulfamide (do cấu trúc tương tự) 
 3) Lợi tiểu giữ K+: Spironolactone, Amiloride, Triamterene 
 a) Cơ chế: 
 - Spironolactone: ức chế cạnh tranh Aldosterone trên bơm Na-K-ATPase ở DCT gây thải Na+, giữ K+ 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 8 
 - Amiloride và Triamterene: ức chế trực tiếp kênh tái hấp thu Na+ ENaC ở DCT, ống góp 
 b) CĐ: 
 - THA, đặc biệt do cường Aldosterone NP (HC Conn) hoặc thứ phát. 
 - HF (là thuốc nền tảng): do đối kháng cạnh tranh với aldosterone trên cơ tim 
 - Phù do XG, HCTH 
 - Phối hợp với lợi tiểu mất K+ để tránh hạ K+ 
 c) ADR 
 - Tăng K+ máu 
 - Nữ hoá tuyến vú, bất lực (nam), rối loạn kinh nguyệt (nữ): Spironolactone 
 - Toan CH: do giảm bài tiết H+ 
 d) CCĐ 
 - GFR <30 ml/phút 
 - Tăng K+ máu 
 - Phụ nữ có thai và cho con bú 
 - Bệnh Addison 
 D) CCB 
 1) Cơ chế: Ức chế kênh Ca2+ type L phụ thuộc điện thế gây: 
 - Giảm HR, giảm dẫn truyền nút SA, nút AV, giảm co bóp cơ tim (non-DHP) 
 - Dãn mạch ngoại biên (DHP) 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 9 
 2) Phân nhóm: 
 a) Non-DHP 
 - Phenylalkylamine: Verapamil 
 - Benzothiazepine: Diltiazem 
 b) DHP: tính chọn lọc mạch máu tăng dần theo thế hệ: 
 - Thế hệ 1: Nifedipine 
 - Thế hệ 2: Nicardipine, Felodipine 
 - Thế hệ 3: Amlodipine 
 3) CĐ: 
 - THA (ưu điểm không gây RLCH đường, lipid) 
 - Đau thắt ngực (đặc biệt đau thắt ngực Prinzmetal: do tác dụng dãn ĐMV) 
 - PSVT (Verapamil) 
 - HC Raynaud (DHP) 
 - XH khoang dưới nhện (Nimodipin: do tan trong lipid, vào nã làm giãn cơ trơn mạch não) 
 4) ADR 
 - Dãn mạch gây phù mắt cá chân (DHP tác dụng dài), đỏ bừng mặt, nhức đầu, hồi hộp, ù tai, HR nhanh phản ứng (DHP tác 
dụng ngắn) => Giảm ADR khi kết hợp với RAS-I 
 - HR chậm, Block AV, HF (non-DHP) 
 - Táo bón (Verapamil) 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 10 
 - Tiểu đêm 
 - Phì đại nướu 
 5) CCĐ 
 a) Non-DHP 
 - HF 
 - Suy nút xoang, Block AV độ 2,3, HR chậm 
 - Tụt HA (SBP <90 mmHg) 
 - Choáng tim 
 - Dùng kèm BB 
 - NMCT thất P 
 b) DHP: 
 - UA 
 - HF (trừ Amlodipine và Felodipine) 
 - Hẹp van ĐMC (do làm giảm CO thêm) 
 - Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn 
 - NMCT mới 
 E) ACEI 
 1) Cơ chế: 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 11 
 - Ngăn cản men chuyển xúc tác phản ứng tạo AII (chất co mạch), dẫn đến ngăn tạo Aldosterone (chất giữ muối nước), tuy 
nhiên phản ứng không triệt để vì còn có chymase, cathepsin tác dụng tương tự men chuyển. 
 - Ức chế kinase II thoái giáng Bradykinin (chất dãn mạch) => Tăng tPA => Tăng tiêu huyết khối 
 - Ức chế giao cảm, tăng trương lực phó giao cảm => Dãn mạch ngoại biên mà không gây HR nhanh phản ứng 
 - Dãn mạch vành 
 - Làm chậm tái cấu trúc thất do THA 
 2) Phân nhóm: 
 - Gốc –SH (sulfhydryl): Captopril (gốc –SH có thể gây tổn thương màng đáy cầu thận gây HCTH) 
 - Gốc Dicarboxylate: Elanapril, Imidapril, Ramipril, Perindopril, Lisinopril 
 - Gốc Phosphonate: Fosinopril 
 3) CĐ: 
 - THA kèm HF, ĐTĐ (ưu tiên người trẻ do có hoạt tính renin cao) 
 - CKD: giảm đạm niệu, bảo vệ thận 
 4) ADR 
 - Ho khan: do ứ đọng Bradykinin 
 - Tăng K+ máu 
 - STC trước thận: do dãn tiểu ĐM ra 
 - Phù mạch đường thở, phát ban: do ứ đọng Bradykinin 
 - Giảm Neutrophil 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 12 
 5) CCĐ 
 - Hẹp ĐM thận 2 bên 
 - Suy thận 
 - Tăng K+ máu 
 - Phụ nữ có thai và cho con bú: gây suy thận bào thai 
 F) ARB 
 1) Thụ thể AII 
 - AT1: co mạch, tăng tiết Aldosterone, tăng giao cảm, tăng sinh, phì đại TB 
 - AT2: giãn mạch, chống tăng sinh, phì đại TB 
 - AT3 
 - AT4: điều hoà chất nền ngoại bào CNS, phóng thích Oxytocin 
 2) Cơ chế (đa phần thải qua gan) 
 - Ức chế tác động của AII lên thụ thể AT1 gây dãn mạch, giảm tiết Aldosterone 
 - Không tác động lên AT2 nên AII vẫn tác dụng lên AT2 tạo các tác dụng tốt 
 3) Gồm: Losartan, Valsartan, Telmisartan, Irbesartan 
 4) ADR: tương tự ACEI nhưng không gây ho khan 
 - Tăng K+ máu 
 - STC trước thận: do dãn tiểu ĐM ra 
 5) CCĐ: tương tự ACEI 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 13 
 - Hẹp ĐM thận 2 bên 
 - Tăng K+ máu 
 - Phụ nữ có thai và cho con bú: gây suy thận bào thai 
II. Thuốc chống huyết khối 
 A) Thuốc kháng tiểu cầu 
 1) Ức chế thụ thể COX1 
 a) Cơ chế: Ức chế COX1 => Ức chế hình thành TXA2 => Ngăn hoạt hoá và kết tập tiểu cầu 
 b) Gồm: Aspirin 
 c) CĐ: 
 - ACS (STEMI và NSTEMI) 
 - Phòng ngừa biến cố BMV NP ở BN có nguy cơ tim mạch 10y 10% 
 - Phòng ngừa biến cố BMV thứ phát 
 - Sau CABG 
 - Phòng ngừa đột quỵ ở BN Afib hoặc BN hẹp ĐM não đoạn nội sọ 
 - TIA, nhồi máu não cũ 
 - Shunt ĐTM 
 - Sau can thiệp tim bẩm sinh có đặt dụng cụ 
 d) ADR 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 14 
 - Kích thích, viêm loét DD-TT và XHTH, rối loạn tiêu hoá (khó tiêu, buồn nôn, nôn): do COX-1 BT bảo vệ dạ dày nhờ tiết 
PG 
 - XH não 
 e) CCĐ 
 - Tiền căn hoặc đang XHTH 
 - Chảy máu niệu dục 
 - Dị ứng ASA 
 2) Ức chế thụ thể ADP (P2Y1 và P2Y12) 
 a) Cơ chế: ức chế thụ thể P2Y12 làm ức chế hoạt hoá thụ thể GP IIb/IIIa => Ngăn kết tập và kết dính tiểu cầu 
 b) Phân nhóm: 
 - Thienopyridine (ức chế tiểu cầu không hồi phục): Ticlodipine, Clopidogrel, Prasugrel 
 - Cyclopentyl-triazolo-pyrimidine: Ticargrelor 
 - Đồng phân ATP: Cangrelor 
 c) CĐ: 
 - ACS (có PCI hay không PCI) 
 - Sau CABG 
 - Giảm biến cố do XVĐM ở BN tiền căn NMCT, CVA, PAD 
 - Phòng ngừa huyết khối sau đặt stent 
 - Không dung nạp Aspirin 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 15 
 d) ADR 
 - Giảm BC hạt 
 - Tăng nguy cơ XH nặng 
 - Loét niêm mạc miệng 
 e) CCĐ: đang XH 
 3) Ức chế thụ thể GP IIb/IIIa 
 a) Cơ chế: chống kết tập tiểu cầu 
 b) Gồm: Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban 
 c) CĐ: 
 - BN nguy cơ tim mạch cao cần PCI 
 - NSTEMI: Eptifibatide và Tirofiban 
 d) ADR 
 - Chảy máu 
 - Giảm tiểu cầu 
 e) CCĐ 
 - TC <150 G/L (Tirofiban) 
 - Creatinin >4 mg/dl (Eptifibatide) 
 B) Kháng đông 
 1) Heparin 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 16 
 a) Cơ chế: gắn với Antithrombin để làm tăng hoạt tính của antithrombin trong việc ức chế Xa, IIa 
 b) Phân nhóm: 
 - UFH (Heparin thường): 
 + Ức chế Xa = IIa 
 + Theo dõi: TCK/6h 
 + Trung hoà bằng Protamin sulfate 
 - LMWH (Enoxaparin): 
 + Ức chế Xa/IIa = 3/1 
 + Không cần theo dõi TCK 
 + Không có thuốc trung hoà 
 c) CĐ 
 - STEMI: cho cùng TSH hoặc PCI thì đầu 
 - NSTEMI: hiện nay chủ yếu dùng LMWH 
 - PCI chương trình 
 - Phòng ngừa và điều trị DVT: hiện nay chủ yếu dùng LMWH 
 d) ADR 
 - UFH: 
 + Giảm tiểu cầu do Heparin do MD 
 + Hoạt hoá tiểu cầu gây thuyên tắc => Cần dùng kháng tiểu cầu kép trước 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 17 
 + Tăng nguy cơ XH ở BN VNTM NT bán cấp, Hemophilia, bệnh gan, loét DD-TT, tổn thương niệu-dục, dùng kèm 
TSH 
 + Kháng Heparin 
 + Dị ứng 
 - LMWH: XH 
 e) CCĐ 
 - UFH: 
 + Giảm tiểu cầu nặng 
 + XH đang tiển triển không kiểm soát (trừ DIC) 
 + Điều kiện không thể theo dõi đông máu 
 - LMWH: 
 + XH nặng 
 + Giảm tiểu cầu với KT kháng tiểu cầu 
 + Dị ứng 
 + Creatinin >2.5 mg/dl (nam), >2 mg/dl (nữ) 
 2) Kháng Vit K 
 a) Cơ chế: ức chế Vit K-epoxide-reductase và Vit K-reductase => Giảm chuyển Vit K dạng oxy hoá thành dạng khử => Giảm 
Carboxyl hoá YTĐM thành dạng hoạt tính (II, VII, IX, X) 
 b) Gồm: 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 18 
 - Warfarin 
 - Acenocoumarol (Sintrom) 
 c) CĐ: 
 - Ngừa CVA và thuyên tắc mạch hệ thống trong bệnh van 2 lá hậu thấp 
 - Ngừa CVA và thuyên tắc mạch hệ thống trong Afib 
 - Ngừa huyết khối van tim nhân tạo 
 - Ngừa thứ phát DVT và PE 
 - NMCT kèm Afib 
 - NMCT có huyết khối trong buồng tim 
 - NMCT diện rộng gây HF nặng 
 - Tiền căn VT 
 d) CCĐ 
 - Đang XH 
 - Vừa tổn thương CNS, mắt hoặc làm thủ thuật chọc dò sâu 
 - Vừa CVA 
 - THA ác tính 
 - Suy gan, suy thận nặng 
 3) Ức chế Xa 
 a) Phân nhóm: 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 19 
 - Gián tiếp qua ATIII: Fondaparinux (Arixtra) 
 - Trực tiếp: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban 
 b) CĐ: 
 - Fondaparinux: 
 + NSTEMI: là kháng đông duy nhất cải thiện sống còn 
 + PCI: dùng kèm heparin liều thấp để giảm nguy cơ huyết khối trong catheter 
 + Điều trị DVT 
 - Rivaroxaban: 
 + Điều trị và dự phòng DVT sau PT thay gối và khớp háng 
 + Phòng ngừa CVA và thuyên tắc mạch hệ thống ở BN Afib không do VHD 
 - Apixaban: 
 + Phòng ngừa nguyên phát DVT sau PT thay khớp gối 
 + Phòng ngừa CVA và thuyên tắc mạch hệ thống ở BN Afib 
 + Phòng ngừa thứ phát biến cố IHD sau ACS 
 c) CCĐ: 
 - GFR 3 mg/dl) 
 - < 50kg 
 - XH nặng tiến triển 
 - VNTM NT 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 20 
 - Giảm tiểu cầu có KT kháng tiểu cầu 
 4) Ức chế IIa (Thrombin) trực tiếp: 
 a) Gồm: Bivalirudin 
 b) CĐ: 
 - UA có PCI: dùng cùng Aspirin 
 - ACS nguy cơ TB-cao hoặc rất cao 
 - PCI thì đầu 
 - BN nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin nhưng phải PCI 
 C) TSH 
 1) Cơ chế: hoạt hoá Plasminogen thành Plasmin, chất này gây ly giải Fibrin thành FDPs (trong đó FDP có ý nghĩa trong chẩn 
đoán LS là D-Dimer) 
 2) Phân nhóm: 
 - Streptokinase 
 - Urokinase 
 - rtPA: 
 + Alteplase 
 + Reteplase 
 + Tenecteplase 
 3) CĐ: 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 21 
 - STEMI 
 - PE 
 - DVT 
 - Bơm vào khoang màng phổi trong Tràn mủ màng phổi tạo vách 
 4) ADR: 
 - XH (quan trọng nhất là XH não) 
 - Dị ứng (Streptokinase): do protein có nguồn gốc từ Streptococcus tiêu huyết nhóm B 
 5) CCĐ: tương đối: 
 - Tiền căn XH não, tổn thương mạch máu não trong 3m qua 
 - Tiền căn XH dạ dày, ruột nặng trong 3m qua 
 - Tiền căn PT trong 10d qua, kể cả sinh thiết 
 - Đang XH 
 - Tiền căn THA (DBP >110 mmHg) 
 - VMNT cấp 
III. Thuốc hạ lipid máu 
 A) Statin 
 1) Cơ chế: ức chế HMG-CoA Reductase của quá trình tổng hợp cholesterol (mạnh nhất lúc 0-3am) => Chủ yếu giảm LDL 
 2) Phân nhóm: 
 - Tiềm lực thấp (t1/2 ngắn): Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Fluvastatin => Dùng buổi tối 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 22 
 - Tiềm lực cao (t1/2 dài): Atorvastatin, Rosuvastatin => Dùng bất cứ lúc nào trong ngày, thường sau ăn chiều 
 3) Phân loại liệu pháp Statin: 
 - Cường độ cao (hạ LDL 50%): 
 + Atorvastatin 40-80mg: 
 + Rosuvastatin 20-40mg 
 - Cường độ TB (hạ LDL 30-50%) 
 + Atorvastatin 10-20mg 
 + Rosuvastatin 5-10mg 
 + Các Statin khác 
 - Cường độ thấp (hạ LDL < 30%) 
 + Pravastatin 10-20mg 
 + Lovastatin 20mg 
 3) Bốn nhóm đối tượng hưởng lợi từ Statin (CĐ Statin) theo ATP-IV 
 a) LS XVĐM: phòng ngừa thứ phát 
 - ACS, tiền căn NMCT, SA, tiền căn PCI, CABG 
 - Tiền căn PAD, tái tưới máu ĐM khác. 
 - Tiền căn CVA, TIA 
 b) LDL-C 190 mg/dl: phòng ngừa nguyên phát 
 c) ĐTĐ 40-75t 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 23 
 d) Nguy cơ biến cố tim mạch do XVĐM trong 10y 7.5% theo Pooled Cohort Equation 
 4) ADR: 
 - Độc gan: tăng Transaminase 
 - Ly giải cơ: tăng CPK 
 - Rối loạn tiêu hoá: đau bụng, chán ăn, khó tiêu, táo bón 
 5) CCĐ: 
 - Bệnh gan hoạt động 
 - Tăng Transaminase hoặc CPK không giải thích được 
 - Có thai hoặc cho con bú 
 - Dị ứng 
 B) Fibrate 
 1) Cơ chế: kích hoạt thụ thể PPAR trong tổng hợp enzym để oxy hoá acid béo => Giảm VLDL => Chủ yếu giảm TG 
 2) Gồm: 
 - Gemfibrozil 
 - Fenofibrate 
 3) CĐ: 
 - Tăng TG 
 - Rối loạn -lipoprotein máu 
 4) ADR 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 24 
 - Rối loạn tiêu hoá 
 - Tăng Transaminase hoặc ALP 
 - Bệnh cơ khi dùng cùng Statin: do ức chế cạnh tranh glucuronil hoá làm Statin ứ đọng trong máu 
 5) CCĐ: 
 - Suy gan, suy thận nặng 
 - Có thai 
 - Trẻ em 
 C) Resin gắn acid mật 
 1) Cơ chế: gắn với acid mật ở ruột rồi thải qua phân nên giảm LDL-C 
 2) Gồm: Cholestyramin, Colesevelam, Colestipol 
 3) CĐ: 
 - Tăng cholesterol máu GĐ dị hợp tử 
 - Tăng lipid máu hỗn hợp 
 - Giảm ngứa cho BN ứ mật 
 4) ADR 
 - Rối loạn tiêu hoá: táo bón, đầy bụng, khó tiêu 
 - Tăng TG do tăng tổng hợp cholesterol bù trừ kéo theo 
 D) Acid nicotinic (Niacin) 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 25 
 1) Cơ chế: ức chế huy động acid béo từ mô mỡ ngoại biên về gan => Giảm TG, LDL, chủ yếu tăng HDL (là thuốc hạ lipid duy 
nhất làm giảm Lp (a)) 
 2) CĐ: Tất cả dạng tăng Lp máu (trừ dạng thiếu lipoprotein lipase) 
 3) ADR: 
 - Đỏ bừng và ngứa: do dãn mạch thông qua PG 
 - Độc gan: do chuyển hoá qua đường nicotinamid 
 - Rối loạn tiêu hoá 
 - Loét dạ dày 
 - Tăng acid uric máu 
 - Tăng ĐH 
 - Giảm thị lực 
 4) CCĐ 
 - Bệnh gan hoạt động 
 - Loét dạ dày 
 - Gout 
 - Có thai 
 E) Ezetimibe 
 1) Cơ chế: ức chế hấp thu phytosterol và cholesterol ở ruột do ức chế protein vận chuyển NPC1L1 => Giảm CM 
 2) CĐ: 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 26 
 - Tăng Sitosterol (Sterol thực vật) 
 - Phối hợp với Statin để trung hoà tác dụng tăng tái hấp thu cholesterol ở ruột của Statin 
 3) ADR 
 - Tiêu chảy 
 - Đau cơ 
 - Ho 
 - Tổn thương gan 
 F) Probucol 
 1) Cơ chế: chất chống oxy hoá => Bảo vệ LDL không bị oxy hoá => Giảm tái hẹp mạch vành sau can thiệp 
 2) CĐ: giảm u vàng cho BN giảm LDL-R và đột biến apo-B 
 3) ADR 
 - Giảm HDL 
 - Tiêu chảy 
 - Tăng Eosinophil 
 - QT kéo dài 
 - Phù mạch 
 4) CCĐ: điều trị tăng lipid máu đơn thuần (do làm giảm HDL) 
 G) Acid omega-3 
IV. Thuốc chống đau thắt ngực 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 27 
 A) Nitrate hữu cơ 
 1) Cơ chế: Nitrate hữu cơ gắn vào thụ thể, được khử thành Nitrate vô cơ và NO -> NO kích thích guanylat cyclase làm tăng 
cGMP -> Xúc tác phản ứng tạo Myosin-LC là chất dãn cơ 
 2) Phân loại: 
 a) Tác dụng ngắn: 
 - Glyceryl trinitrate (Nitroglycerine): Nitromint 2.6mg 
 - Isosorbide dinitrate (ISDN): Risordan 5mg 
 b) Tác dụng dài: 
 - Isosorbide mononitrate (ISMN): Imdur 60mg 
 - Isosorbide dinitrate (ISDN): Risordan LP 20mg 
 - Erythrityl tetranitrate, Pentaerithritol tetranitrate 
 3) CĐ: 
 - Cắt cơn đau thắt ngực: ưu tiên 
 - Phòng ngừa đau thắt ngực: thay thế hoặc phối hợp với CCB hay BB 
 4) ADR: 
 - Nhức đầu, đỏ bừng mặt, đầu cổ, xương đòn: do dãn mạch 
 - Dung nạp thuốc (Lờn thuốc) -> Cần mở cửa sổ ngưng thuốc 10-12h/d 
 - MetHb 
 5) CCĐ: 
[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 28 
 - Bệnh cơ tim phì đại có LVOTOs 
 - SBP <90 mmHg 
 - NMCT thất P 
 - HR >100 bpm hoặc <50 bpm 
 - Dùng kèm Sildenafil trong 24h 
 B) CCB 
 - DHP 
 - non-DHP 
 C) BB 
 D) Thuốc mở kênh K+: Nicorandil 
 E) Thuốc làm giảm chuyển hoá TB: Trimetazidine, Ranolazine 
 F) Thuốc làm chậm HR: Ivabradine