Phân tích vi khuẩn học gây viêm phổi bệnh viện sau phẫu thuật bụng tại khoa Săn sóc đặc biệt, Bệnh viện Bình Dân

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Nội Khoa I 88
PHÂN TÍCH VI KHUẨN HỌC GÂY VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN 
SAU PHẪU THUẬT BỤNG TẠI KHOA SĂN SÓC ĐẶC BIỆT, 
BỆNH VIỆN BÌNH DÂN 
Nguyễn Thanh Phương*, Ngô Thanh Bình** 
TÓM TẮT 
Mục tiêu: Phân tích đặc điểm VK học gây viêm phổi bệnh viện (VPBV) sau phẫu thuật (PT) bụng tại khoa 
Săn sóc đặc biệt (SSĐB), bệnh viện (BV) Bình Dân. 
Phương pháp: Nghiên cứu (NC) cắt ngang phân tích. 
Kết quả: Từ 01/07/2010 đến 30/12/2011, có 63 BN sau PT bụng nhập khoa SSĐB mắc VPBV. Có 54 trường 
hợp (TH) cấy đàm dương tính (chiếm 85,7%), gồm 50 TH trực khuẩn Gram âm (92,6%) và 4 TH cầu khuẩn 
Gram dương (7,4%). Tác nhân gây bệnh chủ yếu là trực khuẩn Gr(-): Enterobacter aerogens (24,1%), 
Pseudomonas aeruginosa (22,2%), Acinetobacter spp. (18,5%), E.coli (14,8%), Klebsiella spp (7,4%), Proteus 
mirabilis (5,6%). Cầu khuẩn Gr(+) là Staphylococcus aureus (7,4%). Tất cả VK này đều kháng kháng sinh (KS) 
rất cao. VK Gr(-) kháng hầu hết với cephalosporin thế hệ III, fluoroquinolones, aminoglycosides và chỉ còn nhạy 
với nhóm Carbapenem. Acinetobacter spp chỉ nhạy với Colistin, kháng luôn nhóm Carbapenem. Ngoài ra, đã xuất 
hiện chủng Staphylococcus aureus kháng với Vancomycin. 
Kết luận: VK gây VPBV sau phẫu thuật bụng chủ yếu là trực khuẩn Gr(-), có tỉ lệ đề kháng KS cao với hầu 
hết cephalosporin thế hệ III, fluoroquinolones, aminoglycosides và chỉ còn nhạy với nhóm Carbapenem. 
Từ khóa: Viêm phổi (VP), viêm phổi BV (VPBV), phẫu thuật (PT), VK (VK) 
ABSTRACT 
ANALYSIS OF BACTERIOLOGY OF NOSOCOMIAL PNEUMONIA AFTER ABDOMINAL 
OPERATION AT INTENSIVE CARE UNIT OF BINH DAN HOSPITAL 
Nguyen Thanh Phuong, Ngo Thanh Binh 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 - Supplement of No 1 - 2013: 88 - 96 
Objective: To analyze bacteriological features of nosocomial pneumonia (hospital acquired pneumonia, 
HAP) after abdominal operation at Intensive Care Unit (ICU) of Binh Dan hospital. 
Method: Analytic cross-sectional study. 
Results: From 01/7/2010 to 30/12/2011, 63 patients after abdominal operation admitted at ICU were 
suffered from HAP. There were only 54 cases with positive culture (85.7%), including 50 cases negative Gram 
bacilli (92.6%) and 4 cases positive Gram cocci (7.4%). Mainly agents were negative Gram bacilli, consisted of 
Enterobacter aerogens (24.1%), Pseudomonas aeruginosa (22.2%), Acinetobacter spp. (18.5%), E. coli 
(14.8%), Klebsiella spp (7.4%), and Proteus mirabilis (5.6%). Positive Gram cocci was Staphylococcus 
aureus (7.4%). All these bacteria resisted antibiotics very high. Negative Gram bacilli resisted most of antibiotics, 
such as the 3rd generation cephalosporin, fluoroquinolones, aminoglycosides and were only sensitive with 
Carbapenem. Acinetobacter spp was only sensitive with Colistin, but resisted Carbapenem. Besides, there were 
Staphylococcus aureus stain resisted Vancomycin. 
* Khoa săn sóc đặc biệt Ngoại – BV Bình Dân, ** Bộ môn Lao & bệnh phổi ĐHYD TP.HCM 
Tác giả liên hệ: TS.BS. Ngô Thanh Bình, ĐT: 0908955945, Email: bsthanhbinh@yahoo.com. 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Nội Khoa I 89
Conclusions: Bacterial agents of HAP after abdominal operation were predominantly negative Gram bacilli, 
which resisted most of antibiotics, such as the 3rd generation cephalosporin, fluoroquinolones, aminoglycosides and 
were only sensitive with Carbapenem. 
Keyword: Pneumonia, nosocomial pneumonia, hospital-acquired pneumonia (HAP), operation, bacteria 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Nhiễm khuẩn BV (NKBV) là vấn đề quan 
trọng của khắp nơi trên thế giới, theo kết quả 
điều tra quốc gia về tỉ lệ NKBV của CDC thì 
NKBV xảy ra 5% người nhập viện, ở Anh là 
19,2% (1980), Pháp 7,5% (1990). Viêm phổi BV 
(VPBV) là một trong những loại nhiễm khuẩn 
thường gặp nhất(9) và cũng là một vấn đề rất 
được quan tâm của ngành y tế trong nước cũng 
như trên thế giới. Tại Hoa Kỳ, VPBV chiếm hàng 
thứ hai chiếm từ 13% đến 18% trong tất cả 
NKBV, đứng hàng đầu tại khoa Săn Sóc Đặc Biệt 
(SSĐB) và cũng là nguyên nhân gây tử vong 
hàng đầu trong các NKBV ở Hoa Kỳ(1). Tại Việt 
Nam, nghiên cứu tại BV Chợ Rẫy (2005) cho thấy 
VPBV chiếm 27,8% các nhiễm khuẩn BV 
(NKBV)(17). Tại BV Bạch Mai (2002), tỉ lệ NKBV 
tại khoa Hồi sức tích cực (HSTC) là 17,2%, trong 
đó VPBV chiếm 82,2%(3). Theo Gaynes R. (2005)(6), 
các loại NKBV thường gặp nhất là viêm phổi, 
NK vết mổ, NK đường tiểu, NK máu. Các tác 
nhân gây VPBV thường gặp là E. coli, Klebsiella 
spp, Acinetobacter spp, Pseudomonas aeruginosa và 
Staphylococcus areus. Tuy nhiên, qua tham khảo 
các y văn trên thế giới cũng như tại Việt nam, 
những NC về VK (VK) gây VPBV sau PT bụng 
tại khoa SSĐB thì còn rất ít và chưa có những kết 
luận rõ ràng về vấn đề này. Chính vì vậy, chúng 
tôi tiến hành NC “Phân tích đặc điểm VK học 
gây VPBV sau PT bụng tại khoa SSĐB, BV Bình 
Dân” nhằm giúp xác định chẩn đoán chính xác 
tác nhân gây VPBV và có hướng điều trị hiệu 
quả kịp thời. 
Mục tiêu nghiên cứu 
Xác định VK gây bệnh VPBV qua cấy bệnh 
phẩm. 
Xác định tỉ lệ đề kháng kháng sinh của từng 
VK gây bệnh. 
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Thiết kế NC 
Nghiên cứu cắt ngang phân tích. 
Đối tượng NC 
Tất cả BN có PT bụng nhập khoa SSĐB, BV 
Bình Dân sau 48 giờ được chẩn đoán VPBV theo 
tiêu chuẩn NNISS –CDC (2004) từ ngày 
01/07/2010 đến 30/12/2011. 
Tiêu chuẩn chẩn đoán VPBV (theo tiêu chuẩn 
NNISS –CDC, 2004)(8) 
Xquang phổi: có ≥ 2 phim X-quang phổi có 1 
trong các biểu hiện sau: thâm nhiễm mới, hình 
ảnh đông đặc phổi, hình ảnh tạo hang. 
Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm: (1) BN 
có một trong các biểu hiện sau: sốt>380C không 
rõ nguyên nhân (>1000F), bạch cầu<4.000 hoặc 
>12.000 tế bào/mm3, người già>70 tuổi thay đổi 
trạng thái tâm thần không rõ nguyên nhân; và 
tối thiểu 2 trong các biểu hiện sau: đàm mủ mới 
xuất hiện, hay gia tăng, hay thay đổi tính chất; 
khởi phát ho hay gia tăng, khó thở, thở nhanh; 
ran phổi, ran phế quản; trao đổi khí xấu đi (giảm 
bão hòa oxy máu, PaO2/FiO2 < 240, tăng nhu cầu 
O2, thở máy). 
Phương pháp tiến hành NC 
Tất cả BN được chẩn đoán VPBV sẽ được 
nhuộm Gram, cấy VK các bệnh phẩm thu được 
qua hút lấy đàm hoặc dịch tiết qua ống NKQ. 
Mẫu đàm được gửi ngay đến phòng xét nghiệm 
trong vòng 1 giờ và được cấy định danh VK. 
Chẩn đoán dương tính là >105 cfu/ml đàm. 
- Cách lấy bệnh phẩm đường hô hấp: ở BN 
ho khạc được thì lấy đàm vào buổi sáng mới ngủ 
dậy, sau khi súc miệng làm sạch họng, hít thở 
sâu trong khoảng 10 – 20 giây, sau đó ho mạnh 
ra để khạc đàm. Ở BN đặt nội khí quản thì lấy 
chất tiết khí-phế quản bằng phương pháp hút 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Nội Khoa I 90
“mù”, bằng cách cho BN thở oxy 100% trong 5 
phút, dùng một ống hút vô khuẩn đưa vào khí-
phế quản qua ống nội khí quản hoặc qua lỗ mở 
khí quản, luồn một ống hút nhỏ hơn vào trong 
lòng ống thứ nhất với một đầu gắn sẵn với bơm 
tiêm, hút chất tiết vào bơm tiêm rồi cho vào lọ 
môi trường cấy VK sẵn có. 
- Các xét nghiệm theo quy định của BN nhập 
SSĐB như sinh hóa, huyết học, soi, cấy và làm 
KS đồ các mẫu bệnh phẩm (như đàm, máu, dịch 
vết mổ, dịch vết thương, nước tiểu). 
- Kháng sinh đồ được thực hiện khi kết quả 
cấy dương tính. Kỹ thuật kháng sinh đồ bằng 
phương pháp khuếch tán trên thạch (kirby – 
bauer) thực hiện tại khoa Vi sinh của BV Bình 
Dân. Tính nhạy cảm KS có 3 giá trị: nhạy, trung 
gian, kháng. Đánh giá sự phù hợp KS ban đầu 
của từng VK. 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Từ 01/07/2010 đến 30/12/2011, 63 BN VPBV 
và 150 BN không VPBV. Trong 63 BN VPBV, có 
54 trường hợp (TH) cấy đàm dương tính (chiếm 
85,7%), gồm 50 TH trực khuẩn Gram âm (92,6%) 
và 4 TH cầu khuẩn Gram dương (7,4%). 
Xác định VK gây bệnh VPBV qua cấy bệnh 
phẩm 
Bảng 1: Phân bố VK gây VPBV theo từng thời điểm 
(n=54) 
VK gây 
bệnh 
Phân bố N(%) 
VPBV 
sớm 
VPBV 
muộn 
Trực 
khuẩn Gr(-
) 
Enterobacter 
aerogens 
13 
(24,1%) 
2 11 
P. aeruginosa 
12 
(22,2%) 
1 11 
Acinetobacter spp 
10 
(18,5%) 
1 9 
E. coli 8 (14,8%) 1 7 
Klebsiella spp 4 (7,4%) 1 3 
Proteus mirabilis 3 (5,6%) 0 3 
Cầu khuẩn 
Gr(+) 
Staphylococcus 
aureus 
4 (7,4%) 0 4 
Tác nhân gây VPBV thường gặp ở nhóm 
khởi phát sớm là Enterobacter aerogens (33,3%), ở 
khởi phát muộn cũng là Enterobacter aerogens 
(22,9%) và P. aeruginosa (22,9%), Acinetobacter spp 
(18,7%), E. coli (14,6%), S. aureus chỉ gặp ở nhóm 
khởi phát muộn (8,3%). 
Bảng 2: Các chủng VK qua cấy máu, cấy dịch nơi tổn thương và cấy nước tiểu 
Mẫu bệnh phẩm Loại VK N (%) VPBV Không VPBV PR (95% CI) p 
Cấy máu 
Staphylococcus aureus 3 (33,3%) 2 1 
2,4 (1,4-4,0) 0,01 
E. coli 6 (66,7%) 4 2 
Cấy dịch 
nơi tổn thương 
Enterobacter aerogens 10 (15,9%) 5 5 
1,3 (0,9-2,0) 0,18 
P. aeruginosa 5 (7,9%) 0 5 
Acinetobacter spp. 2 (3,2%) 0 2 
Klebsiella spp. 10 (15,9%) 5 5 
Staphylococcus aureus 15 (23,8%) 4 11 
E. coli 19 (30,2%) 9 10 
Proteus mirabilis 3 (4,8%) 0 3 
Cấy nước tiểu E. coli 1 1 0 - - 
Tỉ lệ cấy máu dương tính ở nhóm VPBV 
nhiều hơn so với nhóm không VPBV (p< 0,05). 
Tỉ lệ cấy dịch nơi tổn thương dương tính với 
VK ở nhóm VPBV thấp hơn gần ½ so với 
nhóm không VPBV (35,9% so với 64,1%) 
(p>0,05). Kết quả cấy một mẫu nước tiểu 
dương tính với E. coli ở BN VPBV. 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Nội Khoa I 91
Xác định tỉ lệ đề kháng kháng sinh của 
từng VK gây bệnh VPBV 
Biểu đồ 1: Mức độ đề kháng KS của Enterobacter 
aerogens 
Nhận xét: Enterobacter aerogens kháng hầu hết 
các KS trong KS đồ, chỉ còn nhạy với Colistin. 
Biểu đồ 2: Mức độ đề kháng KS của P. aeruginosa 
Nhận xét: P.aeruginosa kháng với hầu hết các 
loại KS, kháng hoàn toàn với Cefoperazone + 
Sulbactam và Amoxicillin & Acid Clavulanic, chỉ 
còn nhạy với Colistin. 
Biểu đồ 3: Mức độ đề kháng KS của Acinetobacter 
spp 
Nhận xét: Acinetobacter spp gần như kháng 
hoàn toàn với tất cả các loại KS. Thấp nhất là 
Colistin (10%) và kháng 100% với 13/17 loại KS. 
Biểu đồ 4: Mức độ đề kháng KS của Klebsiella spp 
Nhận xét: Klebsiella spp còn nhạy với Colistin. 
Kháng hoàn toàn với Ceftriaxone, Ceftazidime, 
Cefoperazone, Tobramycin và Amoxcilline + 
Acid Clavulanic. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Nội Khoa I 92
Biểu đồ 5: Mức độ đề kháng KS của Staphylococcus 
areus 
Nhận xét: Staphylococcus areus kháng với tất 
cả các loại KS. Kháng hoàn toàn với 
Levofloxacin, Ciprofloxacin và Cefepim. 
Biểu đồ 6: Mức độ đề kháng KS của E.coli 
Nhận xét: E.coli còn nhạy với Colistin, 
Imipenem và Meropenem. 
: 
Biểu đồ 7: Mức độ đề kháng KS của Proteus 
mirabilis 
Nhận xét: Proteus mirabilis còn nhạy với 
Colistin, Imepenem và Meropenem. 
BÀN LUẬN 
VK gây bệnh VPBV qua cấy bệnh phẩm 
Các VK gây VPBV đã được xác định trong 
nhiều NC VK Gr(-) bao gồm Pseudomonas 
aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter spp và trực 
khuẩn đường ruột khoảng 55% đến 85% VPBV, 
cầu khuẩn Gr(+) (đặc biệt là Staphylococcus areus) 
khoảng 20% đến 30%. Trường hợp nhiễm nhiều 
chủng VK chiếm khoảng 40% đến 60%(10,11). 
Trong NC của chúng tôi, tỉ lệ cấy khuẩn dương 
tính trong các BN được chẩn đoán VPBV trên 
lâm sàng là 85,7%. Đây là kết quả dương tính 
khá cao cho thấy đàm là một phương pháp chẩn 
đoán hiệu quả để phát hiện VPBV. Tỉ lệ cấy 
dương tính của chúng tôi tương đương với tác 
giả Fagon Jean-Yves (85,7%)(4). Tuy nhiên, mức 
độ dương tính của phương pháp chẩn đoán này 
cũng tùy theo nhiều yếu tố, đặc biệt là việc sử 
dụng KS trước đó của BN sẽ làm cho kết quả cấy 
âm tính nhiều hơn. Một tổng kết của tác giả Jean 
Chastre(9) từ nhiều công trình NC của các tác giả 
khác nhau cho thấy, tỉ lệ cấy đàm dương tính 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Nội Khoa I 93
thay đổi từ 22% đến 71% với phần lớn là cấy 
định lượng và phương pháp lấy đàm là BAL hay 
PSB. Theo Heyland, cấy định tính dịch hút phế 
quản tuy có tỉ lệ phát hiện bệnh nguyên ít hơn 
cấy định lượng dịch rửa phế quản phế nang 
(51,9% so với 59,7%; p = 0,03) nhưng giúp cho 
việc điều trị KS sớm hơn (6,8 giờ so với 8 giờ; p < 
0,001) và không có sự khác biệt trong kết quả 
điều trị giữa hai nhóm(7). Trong 63 trường hợp 
VPBV phân lập được 54 mẫu VK tỉ lệ là 85,7% và 
phát hiện được 7 loại VK. VK Gr(-) là chủ yếu 
(92,9%), tỉ lệ cao nhất là nhóm Enterobacter 
aerogens và P. aeruginosa (24,1% và 22,2%). Kế 
đến là nhóm Ancinetobacter spp và E.coli (18,5% 
và 14,8%). Nhóm Klebsiella spp và Staphylococcus 
areus chiếm tỉ lệ thấp hơn phân nửa so với nhóm 
E. coli và thấp nhất là tỉ lệ VK Proteus mirabilis 
(5,6%), còn cầu khuẩn Gr(+) chỉ có một loại 
Staphylococcus aureus chiếm 7,4%. Trong NC của 
chúng tôi không phát hiện được các tác nhân gây 
bệnh là virut hay nấm men, có lẽ do môi trường 
cấy vi sinh ở BV chúng tôi còn hạn chế hoặc do 
mẫu NC của chúng tôi còn nhỏ. Trong báo cáo 
của NNIS 1990-1995(8) thì tác nhân gây bệnh Gr(-) 
chiếm đa số (67,1%), trong đó phổ biến nhất là 
Pseudomonas aeruginosa(17,9%), kế đến là 
Enterobacter.spp (11,2%), trong khi VK Gr(+) 
chiếm tỉ lệ 24,3% và Staphylococcus aureus chiếm 
(18,1%). Trong NC của Richards M.J(21)các VK 
Gr(-) hiếu khí vẫn là được phân lập nhiều nhất ở 
BN viêm phổi (64%) trong số đó phổ biến nhất 
Pseudomonas aeruginosa (21%), còn Staphylococcus 
aureus được phân lập với tỉ lệ (20%). Qua so sánh 
số liệu trên, chúng tôi nhận thấy VK Gr(-) chiếm 
đa số và là tác nhân gây bệnh quan trọng nhất 
trong VPBV. Tuy nhiên kết quả của chúng tôi 
khác là Enterobacter aerogens chiếm tỉ lệ cao nhất, 
kế đến là Pseudomonas aeruginosa và kế đến là 
Ancinetobacter spp. Enterobacter aerogens là nhóm 
VK Gr(-) đường ruột gây VPBV trên BN nằm 
viện lâu ngày được can thiệp xâm lấn nhiều như 
PT dò tiêu hóa nhiều lần, thở máy, đặt catheter 
TM trung tâm, nuôi ăn qua đường TM, hay lây 
nhiễm qua bàn tay nhân viên y tế, hút đàm  do 
khuẩn lạc từ đường tiêu hóa, tiết niệu hay ngoài 
da vào đường hô hấp. Enterobacter aerogens có thể 
sinh men - lactamase phổ rộng (ESBL) do đó có 
tính kháng thuốc rất cao, đặc biệt là đa kháng 
thuốc. NC của chúng tôi, ba vi khuẩn hàng đầu 
đều có độc lực rất cao, kháng thuốc nhiều nên tỉ 
lệ tử vong sẽ cao. Còn về Staphylococcus aureus 
chiếm 7,4% có sự khác biệt với các NC nước 
ngoài (tỉ lệ nhiễm Staphylococcus aureus khoảng 
20% trong báo cáo của NNIS 1997), nhiễm trùng 
do Staphylococcus aureus được ghi nhận có một số 
yếu tố nguy cơ như tiểu đường, xơ phổi, chấn 
thương và nhiễm trùng ngoại khoa(20). Trong các 
BN phân lập được Staphylococcus aureus của 
chúng tôi có bệnh tiểu đường cao và có nhiễm 
trùng vết mổ rất nhiều và gặp ở BN bị tai biến 
PT (PT nhiều lần). Đây thực sự là một thách thức 
cho công tác chống NKBV và chiến lược sử dụng 
KS trong khoa SSĐB BV Bình Dân của chúng tôi. 
Theo ATS, VPBV khởi phát sớm thường do các 
VK từ cộng đồng như Mycobacter catarrhalis, 
Hemophylus influenza, Streptococcus pneumonia  
VPBV khởi phát muộn thường do VK Gr(-) 
đường ruột, VK đa kháng thuốc... (1). Trong NC 
của chúng tôi (bảng 2), nhóm khởi phát sớm < 5 
ngày phân lập được các loại VK sau: Enterobacter 
aerogens (33,3%), P. aeruginosa (16,7%), 
Acinetobacter spp (16,7%), E. coli (16,7%) và 
Klebsiella spp (16,7%). Nhóm khởi phát muộn ≥ 5 
ngày phân lập được các loại VK sau: Enterobacter 
aerogens (22,9%), P. aeruginosa (22,9%), 
Acinetobacter spp (18,7%), E. coli (14,6%), Klebsiella 
spp (6,3%), Staphylococcus aureus (8,3%), và 
Proteus mirabilis (6,3%). 
Tỉ lệ đề kháng kháng sinh của từng VK gây 
bệnh VPBV 
Vấn đề kháng thuốc, Bên cạnh S. aureus đề 
kháng Methicillin, Enterococcus kháng 
Vancomycin, các chủng trực khuẩn Gram(-) đa 
đề kháng với kháng sinh gây NKBV cũng ngày 
càng gia tăng, đặc biệt là Klebsiella pneumoniae, 
Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa và 
Acinetobacter baumannii. Các vụ dịch gây ra bởi 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Nội Khoa I 94
các chủng đa đề kháng đó đã kéo theo sự tăng 
cường độ sử dụng kháng sinh ở nhiều BV, đặc 
biệt ở các đơn vị săn sóc tăng cường (ICU). Từ đó 
xuất hiện những chủng trực khuẩn Gram (-) đề 
kháng hầu hết các kháng sinh và gây NKBV 
nghiêm trọng – như viêm phổi và nhiễm khuẩn 
máu và kết hợp với gia tăng tỉ lệ tử vong(22). 
Enterobacter aerogens 
Là nhóm VK Gr(-) đường ruột gây VPBV cao 
nhất trong nhóm NC của chúng tôi (24,1%) (biểu 
đồ 1). Chúng kháng gần hết các KS, còn nhạy với 
Piperacilline + Tazobactam, Netilmicin, nhạy cao 
Colistin, Meropenem, nhưng Imipenem còn 
nhạy 61,5% và Ertapenem chỉ còn nhạy 45,2%. So 
sánh với tác giả Nguyễn Thị Mai Anh(16) nhận 
thấy 24 chủng Enterobacter aerogens phân lập từ 
10/2008 – 6/2009 tại BV 115 đã kháng hoàn toàn 
với Ertapenem, của chúng tôi chỉ kháng 54,5%, 
nhưng các KS khác chúng tôi có tỷ lệ kháng cao 
hơn nhiều Meropenem và Imipenem kháng gần 
gấp đôi. 
Pseudomonas aeruginosa 
Là VK có mức độ kháng KS cao nhất được 
đề cập đến trong nhiều NC trong và ngoài 
nước. Theo Lockhart S.R và cộng sự (cs) điều 
tra nhiễm trùng mắc tại các khoa SSĐB ở Hoa 
Kỳ từ năm 1993 - 2004, trong 74.394 mẫu phân 
lập được VK Gr(-) thì P.aeruginosa là bệnh 
nguyên hàng đầu (22,2%) và tỉ lệ kháng 
imipenem, tobramycin, ciprofloxacin đang 
ngày càng gia tăng(14). Trong BV Thống Nhất 
ghi nhận tỉ lệ P. aeruginosa kháng Imipenem 
tăng từ 40% vào năm 2003 và lên đến 75% vào 
năm 2008(12). Trong NC của chúng tôi (biểu đồ 
2) kháng với hầu hết các loại KS, nhạy với 
nhóm Carbapenem như Ertapenem (41,7%), 
Imipenem (58,3%) và Meropenem (75%) chỉ 
còn nhạy với Colistin (100%). Trong bảng so 
sánh với một số tác giả qua các năm 2004, 
2005, 2008 và của chúng tôi thì thấy tỉ lệ kháng 
các loại KS gia tăng theo từng năm. Do đó 
điều trị nhiễm khuẩn do P. aeruginosa đang trở 
thành thách thức cao cho y học, cần phải có 
thái độ và phương pháp tiếp cận nghiêm túc 
vấn đề này trong thời gian tới. 
Acinetobacter spp 
Tại Việt Nam, trong những năm gần đây VK 
Acinetobacter là một trong những VK hàng đầu 
gây nhiễm khuẩn ở người. Trong số các VK gây 
bệnh thường gặp chúng là tác nhân đứng hàng 
thứ tư tại BV Thống Nhất (10,19%)(12), thứ ba tại 
BV Chợ Rẫy (14,5%)(26), đặc biệt tại BV Bạch Mai 
(Hà Nội)(3), chúng là loại VK hay gặp nhất 
(14,8%). Thường được tìm thấy trong môi trường 
chăm sóc y tế và thường trú trên BN nằm viện. 
Thường gặp là A. baumannii. Nhiễm A. baumannii 
đa kháng thường xảy ra ở cơ địa suy giảm miễn 
dịch, mắc bệnh trầm trọng, có thủ thuật xâm lấn, 
điều trị KS phổ rộng. Theo SMART(18), 64,3% và 
53,6% số chủng A. baumannii nhạy Imipenem và 
Meropenem, chỉ 22,6% - 41,7% chủng nhạy với 
những KS khác. Tuy mới được đề cập trong thời 
gian gần đây nhưng A. baumannii là tác nhân 
ngày càng quan trọng và đứng hàng đầu gây 
VPBV nói chung và VPLQTM nói riêng. Đây là 
loại VK có tốc độ kháng KS rất nhanh và mức độ 
kháng KS rất cao. Trong NC của chúng tôi (biểu 
đồ 3), Acinetobacter spp chỉ còn nhạy với Colistin 
(90%), Imipenem và Meropenem đã kháng 80% 
đến 90% và kháng với tất cả KS còn lại tại BV 
chúng tôi, sự còn nhạy với Colistin là do ít được 
sử dụng vì không phải là KS đầu tiên để điều trị 
và do giá thành rất cao. (4) E. coli: Trong NC của 
chúng tôi, trực khuẩn Gr(-) đường ruột có tỉ lệ 
14,8%. Tỉ lệ của chúng tôi cao hơn các NC khác 
có lẽ là các mẫu BN của chúng tôi là PT bụng mà 
đa số là có viêm phúc mạc do thủng đường tiêu 
hoá hoặc do biến chứng xì miệng nối đường tiêu 
hoá. Tỉ lệ E.coli theo các NC trong nước chiếm từ 
5,36% đến 9,5%(3,18,19). Chúng tôi thấy E.coli (biểu 
đồ 6) kháng gần hoàn toàn với Cephalosporin 
thế hệ III, Quinolone, Aminoglycoside, –lactam 
và còn nhạy với Carbapenem và Colistin. So với 
tác giả Võ Hồng Lĩnh(26) thì E.coli kháng 
Cephalosporin thế hệ III là Ceftriaxone 55,6%, 
Ceftazidime 33,3%, Cefotaxime 28,6% và nhóm 
Quinolone (Ciprofloxaxime 55,6%). Chín chủng 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Nội Khoa I 95
E.coli trong NC của Chu Mạnh Cường(2) ở BV 175 
thì tỉ lệ đề kháng Amikacin là 87,5%, 
Ceftazidime 100%, Cefepime 100%, 
Ticarcilin/A.Clavulanic 87,5%, Colistin 87,5%, 
Imipenem 12,5%. Như vậy, tình hình đề kháng 
KS của E.coli có chiều hướng phức tạp, đòi hỏi 
định kỳ đánh giá tính nhạy cảm KS của E.coli, tỉ 
lệ chủng sinh ESBLs và cần rà soát việc sử dụng 
KS ở mỗi cơ sở điều trị. 
Staphylococcus aureus 
Trong các NC nước ngoài, Staphylococcus 
aureus ngày càng được phân lập nhiều, là tác 
nhân Gram (+) hàng đầu gây NKBV. Trong các 
báo cáo ở Châu Âu và Bắc Mỹ, tỉ lệ VPBV/VP 
liên quan đến thở máy do Staphylococcus areus từ 
20 - 30%, đặc biệt mắc cao ở BN lớn tuổi(4). Dòng 
VK kháng Methicilline (Oxacilline) đang gia tăng 
nhanh đến 60% trong các báo cáo nước ngoài(4,21). 
Trong NC của chúng tôi, Staphylococcus areus 
phân lập được 7,4% (bảng 3.23). Tỉ lệ thấp nhưng 
VK này kháng hầu hết các KS, kháng với 
Amikacin 75%, Neltilmicin 75% và Vancomycin 
25% nhưng với Ciprofloxacin thì kháng 100%. So 
sánh với một số tác giả (bảng 5) thì thấy rằng ở 
BV Bình Dân tỉ lệ kháng ít hơn. 
Klebsiella spp 
Trong NC của chúng tôi, Klebsiella spp phân 
lập được với tỉ lệ thấp 7,4%. Theo kết quả của 
chúng tôi (biểu đồ 4), Klebsiella spp kháng hết với 
KS thường dùng Cephaloporin thế hệ III, nhóm 
Quinolone còn nhạy với Neltimicin 50%, riêng 
nhóm Carbapenem vẫn còn hiệu quả > 50% 
nhưng bắt đầu có tỉ lệ kháng thuốc. Do tỉ lệ phân 
lập của chúng tôi thấp chỉ được 4 VK nên đánh 
giá sự kháng KS sẽ không chính xác. Tuy nhiên, 
kết quả của chúng tôi tương tự như của tác giả 
Lê Bảo Huy(12). 
Proteus mirabilis 
NC của chúng tôi phân lập được tỉ lệ thấp 
nhất 5,6% (biểu đồ 7), thấy còn nhạy với một số 
KS nhưng do chỉ phân lập được 3 VK nên sẽ 
không chính xác cần NC thêm. 
KẾT LUẬN 
Tác nhân gây bệnh chủ yếu là trực khuẩn 
Gr(-): Enterobacter aerogens (24,1%), P. aeruginosa 
(22,2%), Acinetobacter spp (18,5%), E. coli (14,8%), 
Klebsiella spp (7,4%), Proteus mirabilis (5,6%). Cầu 
khuẩn Gr(+): S. aureus (7,4%). Tất cả VK này đều 
kháng thuốc rất cao. VK Gr(-) kháng hầu hết với 
cephalosporin thế hệ III, fluoroquinolones, 
aminoglycosides và chỉ còn nhạy với nhóm 
Carbapenem. Acinetobacter spp chỉ nhạy với 
Colistin kháng luôn nhóm Carbapenem. Đã xuất 
hiện chủng S. aureus kháng với Vancomycin. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of 
America (2005). “Guidelines for the management of adults 
with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-
associated pneumonia”. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 171, 
pp.388–416. 
2. Chu Mạnh Cường (2009). “Nghiên cứu yếu tố nguy cơ, đặc 
điểm lâm sàng, cận lâm sàng, VK học của viêm phổi BV tại BV 
175”. Luận văn bác sỹ chuyên khoa II, Học viện quân y – Bộ Quốc 
phòng. 
3. Giang Thục Anh (2004). “Đánh giá sử dụng kháng sinh điều trị 
nhiễm khuẩn BV tại khoa điều trị tích cực – BV Bạch Mai năm 
2003-2004”. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội. 
4. Fagon JY, Chastre J, Wolff M et al (2000). “Invasive and 
Noninvasive Strategies for Manegement of Suspected 
Ventilator-Associated Pneumonia”. Ann. Intern. Med., 132, 
pp.621-630. 
5. Fridkin SK (2001), “Increasing prevalence of antimicrobial 
resistance in intensive care units”, Crit. Care Med., 29, pp. N64 – 
N68. 
6. Gaynes R et al (1999). “Overview of nosocomial infection 
caused by gram-negative bacilli clinical infectious diseases”, 
Chest, 41; 848-54. 
7. Heyland DK, Cook DJ, Doek P et al (2006). “A randomized trial 
of diagnostic techniques for ventilator-associates pneumonia”. 
N. Engl. J. Med., 355, pp.2619-2630. 
8. Hospital Infections Program, National Center for Infectious 
Diseases, Centers for Disease Control (1995), “A report from the 
National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS)”, Am. J. 
Infect. Control, 23, pp.377 – 385. 
9. Jean Chastre and Jean Yves Fagon (2002), “Ventilator 
associated pneumonia”. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 165, 
pp.867 – 903. 
10. Lynch JP (2001). “Hospital – Acquired Pneumonia: risk factor, 
microbiology and Treatment”. Hospital – acquired infectious: 
realities of risk and resistance, Chest, 119 (2), pp.1 - 21. 
11. Lynch JP (2003). “Hospital – Acquired Pneumonia, risk factor, 
microbiology and Treatment”. Chest, 119, The American college of 
Chest physicians, pp.372 – 381. 
12. Lê Bảo Huy (2008). “Khảo sát đặc điểm viêm phổi liên quan 
đên thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu BV Thống Nhất”. Luận 
văn thạc sỹ Y học, Đại học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Nội Khoa I 96
13. Lê Thị Kim Nhung (2007). “Nghiên cứu về viêm phổi mắc phải 
trong BV ở người lớn tuổi”. Luận án tiến sỹ Y học, Đại học Y 
Dược Tp. Hồ Chí Minh. 
14. Lockhart SR., Abramson MA., Beekmann SE., et al (2007). 
“Antimicrobiol resistance among gram-negative bacilli causing 
infections in intensive care unit patients in the United States 
between 1993 and 2004”. Journal of Clinical Microbiology, 45(10), 
pp. 3352-3359. 
15. Nguyễn Phúc Nhân (2007). “Tỉ lệ viêm phổi trên bệnh nhân 
thở máy, yếu tố nguy cơ và tác nhân gây bệnh”. Luận văn thạc 
sỹ Y học, Đại học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh. 
16. Nguyễn Thị Mai Anh (2009). “Ứng dụng liệu pháp xuống 
thang dựa vào cấy định lượng dịch rữa phế quản phế nang 
trong điều trị viêm phổi BV”. Luận văn thạc sỹ Y học, Đại học Y 
Dược Tp. Hồ Chí Minh. 
17. Nguyễn Thị Ngọc Bé (2005). Khảo sát tác nhân viêm phổi mắc phải 
tại BV Chợ Rẫy. Luận văn thạc sỹ y học, ĐH Y Dược Tp. HCM. 
18. Paterson DL., Flavia Rossi F., Baquero F., et al (2005). “In vitro 
susceptibilities of aerobic and facultative Gram-negative bacilli 
isolated from patients with intra-abdominal infections 
worldwide: the 2003 Study for Monitoring Antimicrobial 
Resistance Trends (SMART)”. Journal of Antimicrobial 
Chemotherapy, 55, pp.965–973. 
19. Phạm Hùng Vân (2009), ”Nghiên cứu đa trung tâm khảo sát 
tình hình đề kháng các kháng sinh của các trực khuẩn Gram 
âm dễ mọc gây nhiễm khuẩn BV phân lập từ 1/2007 đến 
5/2008”, Báo cáo chuyên đề "Kiễm soát nhiễm khuẩn nặng 
trong tình hình đề kháng kháng sinh hiện nay", Tp. Hồ Chí 
Minh. 
20. Rello J, Torres A. et al. (1994), “Ventilator associated 
pneumonia by Staphylococcos aureus: comparison of 
methicillin – resistant and methicillin sensitive episodes”. Am. 
J. Respir. Crit. Care Med., 150, pp.1545 – 1949. 
21. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H., Gaynes R.P. (1999), 
“Nosocomial Infections in medical intensive care units in the 
United States”, Crit. Care Med., 27, No.5, May 1999. Copyright 
© 1999 Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 
22. Struelens M.J (1998), “The epidemiology of antimicrobial 
resistance in hopital acquired infection: problems and possible 
solutions”, BMJ, 317; pp.652-654. 
23. Trần Nguyễn Vân Anh (2003). “Nghiên cứu týp gen kháng 
Cephalosporins phổ rộng trên các chủng K.pneumonia kháng 
thuốc phân lập được tại Tp. Hồ Chí Minh”. Luận văn thạc sĩ Y 
học, Đại học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh. 
24. Trịnh Văn Đồng (2004). “Nghiên cứu nhiễm khuẩn hô hấp ở 
bệnh nhân chấn thương sọ não phải thở máy”. Luận án tiến sỹ Y 
học, Đại học Y Hà Nội. 
25. Trần Văn Ngọc (2007), "Sự kháng kháng sinh của vi trùng gây 
bệnh Viêm phổi BV, và phương pháp điều trị thích hợp trong 
giai đoạn hiện nay", Tạp chí Thông tin Y dược, số chuyên đề Lao 
và Bệnh Phổi. 
26. Võ Hồng Lĩnh (2001). “Khảo sát nhiễm khuẩn BV tại khoa SSĐB 
BV Chợ Rẫy”. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú trường ĐHYD 
Tp.HCM 2001. tr 1 – 86.