Tác nhân gây viêm phổi nặng mắc phải cộng đồng điều trị tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới thành phố Hồ Chí Minh từ năm 2013-2015

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016
Chuyên Đề Nội Khoa II 224
TÁC NHÂN GÂY VIÊM PHỔI NẶNG MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG ĐIỀU TRỊ 
TẠI BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH 
TỪ NĂM 2013-2015 
Huỳnh Thị Loan*, Dương Bích Thủy*, Nghiêm Mỹ Ngọc*, James Campbell**, Nguyễn Văn Vĩnh Châu*** 
TÓM TẮT 
Mở đầu: Việc xác định tác nhân gây viêm phổi nặng góp phần quan trọng trong việc điều trị nhiễm trùng, 
chọn lựa kháng sinh phù hợp, có chiến lược sử dụng kháng sinh thích hợp. 
Mục tiêu: Xác định tỉ lệ các tác nhân virus, vi khuẩn (điển hình, không điển hình) gây viêm phổi nặng mắc 
phải trong cộng đồng (VPNMPCĐ) và độ nhạy cảm kháng sinh của các tác nhân vi khuẩn thường gặp 
Phương pháp: Mô tả hàng loạt ca bệnh nhân người lớn (≥ 15 tuổi) nhập vào khoa Cấp cứu hồi sức tích cực 
chống độc (CCHSTCCĐNL) Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới (BVBNĐ) được chẩn đoán VPNMPCĐ trong thời gian 
từ tháng 01 năm 2013 đến tháng 5 năm 2015. 
Kết quả: Có tất cả 72 bệnh nhân viêm phổi nặng mắc phải cộng đồng được đưa vào nghiên cứu, trong đó 02 
bệnh nhân bị loại khỏi nghiên cứu vì lao phổi có AFB (+), còn lại 70 bệnh nhân được theo dõi, thu thập số liệu và 
phân tích kết quả. Có 38 trường hợp (54,3%) xác định được tác nhân gây bệnh bao gồm cả vi khuẩn và virus. 
Thực hiện phương pháp cấy định lượng mẫu đàm chuẩn và dịch hút khí – phế quản đã phát hiện và định danh 
được 33 tác nhân vi khuẩn, trong đó vi khuẩn Gram âm chiếm 87,8%, vi khuẩn Gram dương 12,2%; bao gồm 11 
chủng Klebsiella pneumonia (33,3%); 04 Pseudomonas aeruginosa (12,1%); 04 Haemophilus influenzae (12,1%); 
03 Acinetobacter spp (9,1%); 03 Escheriachia coli (9,1%); 02 Streptococcus pneumoniae (6,1%); 02 
Staphylococcus aureus (6,1%); 01 Burkholderia pseudomallei, 01 Stenotrophomonas maltophilia, 01 Alcaligenes 
spp và 01 Salmonella spp. Có 28 mẫu bệnh phẩm đường hô hấp được thực hiện kỹ thuật PCR phát hiện các vi 
khuẩn không điển hình bao gồm Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psitacci, Chlamydia 
burnetii, Mycoplasma pneumonia, tất cả đều cho kết quả âm tính. Kỹ thuật multiplex PCR được thực hiện trên 
41 mẫu bệnh phẩm đường hô hấp để xác định tác nhân virus, 15/41 ca (36,5%) dương tính, cúm A gây bệnh cho 
8 ca (53,3%), cúm B là 2 ca (13,3%). Các vi khuẩn Gram âm phân lập được đa số còn nhạy cảm (> 75%) với các 
kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ 3,4; Quinolone; Carbapenem tuy nhiên đã kháng với 
Ticarcillin/clavulanate với tỷ lệ rất cao (> 80%). 
Từ khóa: Viêm phổi nặng mắc phải cộng đồng; tác nhân gây bệnh, đề kháng kháng sinh 
ABSTRACT 
CAUSATIVE AGENTS OF SEVERE COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN HO CHI MINH 
HOSPITAL FOR TROPICAL DISEASES FROM 2013 TO 2015 
Huynh Thi Loan, Duong Bich Thuy, Nghiem My Ngoc, James Campbel, Nguyen Van Vinh Chau 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 20 - No 1 – 2016: 224 - 230 
Introduction: The identification of the organisms causing severe pneumonia plays an important role in the 
management and the appropriate antimicrobial selection and use. 
* Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới 
** Oxford University Clinical Research Unit - Hospital for Tropical Diseases HCMC Viet Nam 
*** Bộ môn Nhiễm - ĐH Y Dược Tp Hồ Chí Minh. 
Tác giả liên lạc: BSCK2. Huỳnh Thị Loan ĐT: 0908245933, Email : loanhsuv@gmail.com 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016 Nghiên cứu Y học
Bệnh Nhiễm 225
Objective: To determine the prevalence of viral agents, bacteria (typical and atypical) causing severe 
community-acquired pneumonia (CAP) and antimicrobial susceptibility of common bacterial agents. 
Methods: A case series study of adult patients (≥15 years old) admitted to the Adult Intensive Care Unit 
with a diagnosis of severe CAP from January 2013 to May 2015. 
Results: 72 patients with severe CAP were enrolled in the study. 2 patients were excluded from the study 
because of AFB smear-positive pneumonia. The remaining 70 patients were followed up, collected data and 
analyzed at the end of the study. Bacterial and viral pathogens were isolated in 38 cases (54.3%). Among 33 
bacterial isolates, Gram negative and positive bacteria accounted for 87.8% and 12.2% respectively by using 
quantitative culture of sputum and endotracheal aspirate. There were 11 Klebsiella pneumonia isolates (33.3%); 4 
Pseudomonas aeruginosa isolates (12.1%); 4 Haemophilus influenzae isolates (12.1%); 3 Acinetobacter spp 
isolates (9.1%); 3 Escherichia coli isolates (9.1%); 2 Streptococcus pneumoniae isolates (6.1%); and 2 
Staphylococcus aureus isolates (6.1%); Among 4 remaining cases (12.1%), there were 1 Burkholderia 
pseudomallei isolate, 1 Stenotrophomonas maltophilia isolate, 1 Alcaligenes spp isolate and 1 Salmonella spp 
isolate. 28 respiratory samples were performed PCR to identify atypical bacteria namely Legionella. pneumophila, 
Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psitacci, Chlamydia burnetii, Mycoplasma pneumoniae. All these specimens 
were negative. Multiplex PCR were performed in 41 respiratory samples to identify viral agents. 15/41 cases 
(36.5%) were positive with influenza virus. Influenza virus A and B infected 8 cases (53.3%), and 2 cases 
(13.3%) respectively. The rate of antimicrobial susceptibility to 3rd, 4th generation Cephalosporins; Quinolones; 
Carbapenems... of Gram-negative bacteria were over 75%. Howerever, the rate of resistance to 
Ticarcillin/clavulanate were very high, over 80%. 
Keywords: severe community-acquired pneumonia (CAP), etiology, antibiotic susceptibility. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới 
(WHO), năm 2004 toàn thế giới có 492 triệu 
người mắc bệnh nhiễm khuẩn hô hấp dưới, 
trong số đó 4,2 triệu người đã tử vong, chiếm 
7,1% tổng số ca tử vong và là nguyên nhân 
gây tử vong đứng hàng thứ 3 trên thế giới. 
Đặc biệt ở những nước có thu nhập thấp, 
nhiễm khuẩn hô hấp dưới là nguyên nhân gây 
tử vong hàng đầu(14). WHO đã dự đoán đến 
năm 2030, nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới 
(chủ yếu là viêm phổi) là 1 trong 4 nguyên 
nhân hàng đầu gây tử vong(12,14). 
Ở Việt Nam, viêm phổi là bệnh có tỉ lệ mắc, tỉ 
lệ tử vong cao. Tỉ lệ mắc viêm phổi ở Việt Nam 
là 419/100.000 dân (Niên giám thống kê y tế 
2012). Số liệu báo cáo của BVBNĐ TPHCM năm 
2012 ghi nhận 471 ca viêm phổi điều trị nội trú, 
trong đó số ca viêm phổi nặng nhập trực tiếp 
khoa CCHSTCCĐNL là 125 (26,5%) và tỷ lệ điều 
trị thất bại khoảng 17%. 
Viêm phổi mắc phải trong cộng đồng 
(VPMPCĐ) là tình trạng viêm phổi xảy ra ở 
ngoài bệnh viện hoặc trong 48 giờ đầu sau khi 
nhập viện(4). Đa số các trường hợp VPMPCĐ 
được điều trị ngoại trú với tỉ lệ tử vong thấp 
dưới 5%. Ở nhóm bệnh nhân nhập viện, tỉ lệ tử 
vong cao hơn 10% và có thể vượt quá 30% trong 
nhóm bệnh nhân cần được điều trị tại ICU(6,7). 
Khoảng 50% trường hợp VPMPCĐ chưa xác 
định được nguyên nhân gây bệnh, thường phải 
bắt đầu điều trị theo kinh nghiệm(2,3). Các tác 
nhân gây VPMPCĐ bao gồm các vi khuẩn Gram 
dương, Gram âm, vi khuẩn không điển hình và 
virus, có tỉ lệ phát hiện được bằng xét nghiệm vi 
sinh và mức độ nhạy cảm kháng sinh thay đổi 
theo từng nghiên cứu. Tình hình đề kháng 
kháng sinh ngày càng tăng cao là một yếu tố 
quan trọng ảnh hưởng đến kết quả điều trị. 
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Đối tượng 
Tất cả bệnh nhân người lớn (≥15 tuổi) nhập 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016
Chuyên Đề Nội Khoa II 226
vào khoa CCHSTCCĐNL được chẩn đoán 
VPNMPCĐ từ 1/2013 đến 5/2015. 
.Phương pháp 
Nghiên cứu tiến cứu mô tả hàng loạt ca. 
Định nghĩa VPNMPCĐ 
Bệnh cảnh viêm phổi cấp tính trong vòng 21 
ngày tính đến khi nhập viện hoặc xảy ra trong 
vòng 48 giờ đầu sau nhập viện với biểu hiện tổn 
thương trên phim XQ phổi và có 1 trong các dấu 
hiệu sau: sốt (nhiệt độ ≥380C) hoặc hạ thân nhiệt 
(nhiệt độ ≤ 350C); ho mới, có hoặc không có đàm; 
đau ngực kiểu màng phổi; khó thở hoặc có ran ở 
phổi, SpO2 ≤ 90% với khí trời(6) cùng với thang 
điểm CURB-65 ≥ 3 điểm(8). 
Xét nghiệm phát hiện tác nhân gây bệnh 
Tất cả các xét nghiệm được thực hiện trên 
cùng một mẫu bệnh phẩm: Đàm đạt tiêu chuẩn 
hoặc dịch hút khí – phế quản. 
Xử lý bệnh phẩm 
 Theo quy trình kỹ thuật chuẩn của Phòng 
xét nghiệm Vi sinh BVBNĐ (đạt tiêu chuẩn chất 
lượng ISO 15189 và Ngoại kiểm tra chất lượng 
UKNEQAS). 
Nhuộm Gram, cấy mẫu đàm đạt tiêu chuẩn 
hoặc dịch hút khí - phế quản xác định vi khuẩn 
điển hình. 
Cấy máu được thực hiện theo quy trình cấy 
máu tự động của hệ thống cấy máu tự động 
Bactec của công ty Becton-Dickinson 
Đàm hoặc dịch hút khí - phế quản phân lập 
vi khuẩn không điển hình bằng phương pháp 
phản ứng khuếch đại Gen PCR với các đoạn mồi 
đặc hiệu cho Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia 
pneumoniae, Chlamydia psitacci, Chlamydia burnetii 
và Legionella(7). 
Đàm hoặc dịch hút khí - phế quản phân lập 
virus bằng phương pháp Multiplex viral PCR 
(phản ứng khuếch đại Gen tìm các tác nhân 
virus): Influenza virus A, B; Parainfluenzavirus 
(PIV) 1, 2, 3 và 4; Coronavirus; Respiratory 
syncytial virus (RSV); Rhinovirus; Adenovirus; 
Metapneumoniaevirus (MPV); Enterovirus; 
Bocavirus; Parechovirus (PeV). 
KẾT QUẢ 
Từ tháng 01 năn 2013 đến tháng 5 năm 2015 
có 72 bệnh nhân viêm phổi nặng mắc phải cộng 
đồng được đưa vào nghiên cứu. Có 02 bệnh 
nhân bị loại khỏi nghiên cứu vì lao phổi có AFB 
(+). Còn lại 70 bệnh nhân được theo dõi, thu thập 
số liệu và phân tích kết quả. 
Đặc diểm dân số nghiên cứu 
Trong số 70 trường hợp tỉ lệ nam/nữ là 2,2, 
tuổi < 60 chiếm 61,4%. Có 47,2% bệnh nhân có ít 
nhất 01 bệnh nền và bệnh nền trong dân số chủ 
yếu là bệnh gan (28%) kế đến là bệnh đái tháo 
đường (22%) và tăng huyết áp (20%), bệnh nền 
chiếm tỉ lệ ít hơn là bệnh phổi mạn (14%) và 
nghiện rượu (12%). Các dấu hiệu biểu hiện bệnh 
như: sốt, ho, khó thở, khạc đàm, ran nổ ở phổi 
chiếm tỉ lệ 84-90%. Suy hô hấp, rối loạn tri giác, 
tụt huyết áp có tỉ lệ > 50% phản ánh tình trạng 
của bệnh nhân rất nặng khi nhập viện (Biểu đồ 
1). Bạch cầu máu trung bình là 10.800 ± 7.700; 
giảm ≤ 4.000/mm3 chiếm tỉ lệ 24,3%. Tất cả các 
bệnh nhân được hồi sức tích cực và điều trị đặc 
hiệu theo phác đồ điều trị chuẩn của bệnh viện, 
kết cục có 22 trường hợp tử vong, chiếm tỷ lệ là 
35%. Tử vong sớm trong vòng 48 giờ tính từ lúc 
nhập viện chiếm 59,1%. Nguyên nhân chính dẫn 
đến tử vong là do Suy hô hấp 18,2%, suy tuần 
hoàn 81,8%. 
Biểu đồ 1 Các dấu hiệu lâm sàng 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016 Nghiên cứu Y học
Bệnh Nhiễm 227
Tình hình sử dụng KS trước nhập viện: 21/70 
(30%) bệnh nhân được sử dụng kháng sinh trước 
khi nhập viện. Kháng sinh được sử dụng nhiều 
nhất là Cephalosporin thế hệ thứ 3-4 (38,1%), 
Carbapenem (38,1%), nhóm Quinolone (28,6%), 
Tamiflu (24,3%) (Biểu đồ 2). 
Biểu đồ 2 Sử dụng kháng sinh trước nhập viện 
Kết quả phân lập tác nhân gây bệnh (Biểu 
đồ 3) 
Trong số 70 trường hợp đưa vào nghiên cứu 
có 38/70 trường hợp (54,3%) xác định được tác 
nhân gây bệnh, bao gồm cả vi khuẩn và virus. 
Kết quả phân lập vi khuẩn điển hình 
Có 70 mẫu bệnh phẩm đường hô hấp để tìm 
tác nhân vi khuẩn điển hình gây bệnh, bao gồm 
24 mẫu đàm được lấy đúng theo kỹ thuật và đạt 
tiêu chuẩn và 46 mẫu dịch hút khí - phế quản, 
không có mẫu bệnh phẩm dịch hút khí – phế 
quản từ nội soi phế quản do tất cả bệnh nhân 
không thõa điều kiện nội soi. 
Tất cả 70 bệnh nhân trong dân số nghiên cứu 
đều được cấy máu trước khi sử dụng kháng sinh 
0
10
20
30
40
Vi khuẩn 
đơn 
thuần từ 
máu
Vi khuẩn 
đơn 
thuần từ 
hô hấp
Virus 
đơn 
thuần từ 
hô hấp
Vi khuẩn 
từ máu 
và hô hấp
Vi khuẩn 
từ hô hấp 
và virus
Vi khuẩn 
cả máu, 
hô hấp và 
virus
Không có
tác nhân
4
18
10
4 1 1
32
Biểu đồ 3: Kết quả phân lập tác nhân gây bệnh 
Kết quả cho thấy tỉ lệ cấy dương tính là 28 
trường hợp cho cả cấy máu và bệnh phẩm 
đường hô hấp (có 05 trường hợp cấy máu dương 
và cấy đàm dương ở cùng 01 bệnh nhân và cùng 
01 tác nhân). Đã định danh 33 vi khuẩn, trong đó 
có 5 trường hợp có cùng tác nhân trong máu và 
đường hô hấp. Vi khuẩn Gram âm chiếm đa số 
(87,8%), vi khuẩn Gram dương ít hơn (12,2%). 
Kết quả định danh vi khuẩn: 11 ca bệnh do 
K. pneumonia (33,3%); 04 trường hợp viêm phổi 
do P. aeruginosa (12,1%); 04 ca do H. influenzae 
(12,1%); 03 ca do Acinetobacter spp (9,1%); 03 ca do 
E. coli (9,1%); 02 ca S. pneumoniae (6,1%); 02 ca S. 
aureus (6,1%); 04 (12,1%) ca còn lại 01 ca B. 
pseudomaleii, 01 ca Stenotrophomonas maltophilia, 
01 ca liên quan Alcaligenes spp và 01 ca do 
Salmonella spp. 
Kết quả phân lập vi khuẩn không điển 
hình 
Do hạn chế về kinh phí nên chúng tôi chỉ 
làm xét nghiệm PCR cho 28 mẫu bệnh phẩm 
đường hô hấp để xác định các vi khuẩn không 
điển hình như: L. pneumophila, C. pneumoniae, C. 
psitacci, C. burnetii, M. pneumonia. Tất cả đều cho 
kết quả âm tính 
Phân lập tác nhân virus 
 Chúng tôi đã tiến hành định danh tác 
nhân virus gây VPNMPCĐ bằng xét nghiệm 
PCR mẫu bệnh phẩm đường hô hấp. Có 41 mẫu 
bệnh phẩm của 41 bệnh nhân được khảo sát 
(chúng tôi không thực hiện hết 70 bệnh nhân bởi 
vì chúng tôi bị hạn chế về kinh phí). 
Kết quả như sau: 15/41 ca (36,5%) dương tính 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016
Chuyên Đề Nội Khoa II 228
với các tác nhân virus, trong đó có 03 mẫu được 
xác định cùng lúc 02 loại virus. 
Tỉ lệ tác nhân virus cúm được phân lập là 
10/15 ca, trong đó cúm A gây bệnh cho 8 ca 
(53,3%), cúm B là 2 ca (13,3%). Có 01 mẫu bệnh 
phẩm được xác định cùng lúc cúm A và B. 
Không có trường hợp nào bội nhiễm vi khuẩn 
khác đối với tất cả các ca viêm phổi do virus 
cúm A, B. 
Có 02 mẫu bệnh phẩm phát hiện đồng thời 
hai loại virus: MPV và PIV3; Rhinovirus và 
MPV. Các virus khác gây viêm phổi còn được 
xác định là: MPV 2 ca, Rhinovirus 1 ca, PIV3 1 
ca và Coronavirus 1 ca. 
Kết quả kháng sinh đồ 
Biểu đồ 4 Kết quả độ nhạy cảm kháng sinh của các vi khuẩn Gram âm 
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỉ lệ nhạy 
cảm đối với các kháng sinh được sử dụng rộng 
rãi hiện nay như Cephalosporin thế hệ 3,4; 
Quinolone; Carbapenems của các vi khuẩn 
Gram âm trong đó có H. influenzae cao >75% (kể 
cả Ceftriaxone). Riêng Ticarcillin-Clavulanate có 
tỉ lệ đề kháng cao 83,3% (Biểu đồ 4). 
Kết quả kháng sinh đồ của vi khuẩn Gram 
dương 
Trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi 
nhận nhóm vi khuẩn Gram dương chỉ gây bệnh 
cho 04 ca (13,8%), bao gồm: S. pneumonia là 02 ca 
(6,9%), S. aureus 02 ca (6,9%). 
BÀN LUẬN 
Vi khuẩn gây bệnh chủ yếu trong dân số 
nghiên cứu của chúng tôi là các vi khuẩn Gram 
âm (87,8%), tương tự như các nghiên cứu của 
một số tác giả Việt Nam. 
Theo tác giả Lê Tiến Dũng 2005-2006: vi 
khuẩn Gram âm chiếm đa số (69% - 94,6%) so 
với vi khuẩn Gram dương (5,4-28%); thường gặp 
nhất là Pseudomonas. spp (27%-36,5%), 
Klebsiella. spp (10% - 29%), Acinetobacter spp (5%); 
Streptococcus pneumonia (3,2% - 20,5%), 
H. influenza (6,7%)(3). Tác giả Trần Hạnh ghi nhận 
thấy: vi khuẩn Gram âm chiếm đa số (78%) so 
với vi khuẩn Gram dương (22%), vi khuẩn Gram 
âm thường gặp nhất là Pseudomonas spp (16%), 
Acinetobacter spp (10,5%), H. influenza (15%), 
Klebsiella spp (10,5%); M. catarrhalis (10%)(10). Tác 
giả Trần Văn Ngọc cũng ghi nhận vi khuẩn 
Gram âm cũng đang tăng dần(10). 
Hiện tượng đề kháng kháng sinh của các vi 
khuẩn gây VPMPCĐ ngày càng tăng cao. Theo 
nghiên cứu của tác giả Lê Tiến Dũng sự đề 
kháng của vi khuẩn Gram âm với nhóm PNC 
99%, với nhóm Cephalosporin thế hệ 3 (C3) 25 – 
38%, với nhóm Quinolone 38- 49%, với 
Piperacilin/Tazobactam (PZ-TZ) 26 - 35%(3); tác 
giả Trần Văn Ngọc, vi khuẩn Gram âm có tỉ lệ đề 
kháng cao với hầu hết các Cephalosporin (trừ 
Ceftazidime và Cefepime) do tiết men ESBL(10). 
Với kết quả nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016 Nghiên cứu Y học
Bệnh Nhiễm 229
việc sử dụng ban đầu các kháng sinh nhóm C3 
hoặc nhóm Quinolone để điều trị VPNMPCĐ 
như phác đồ hiện nay là thích hợp 
Mặc dù chỉ có 02 ca nhiễm S. aureus nhưng 
có 01 ca đề kháng Oxacillin (MRSA). Cần làm 
nghiên cứu với cỡ mẫu lớn để xác định tỉ lệ 
VPNMPCĐ do MRSA và việc lựa chọn chiến 
lược dùng kháng sinh kháng tụ cầu ban đầu là 
Vancomycin/Linezolid. 
Một điều khá ngạc nhiên là trong nghiên cứu 
này chúng tôi đã không phát hiện được các tác 
nhân vi khuẩn không điển hình như Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia 
psitacci, Chlamydia burnetii và Legionella. Trong 28 
trường hợp được khảo sát tác nhân không điển 
hình và cho kết quả âm tính: có 13 trường hợp đã 
xác định được do các tác nhân khác bao gồm 02 
trường hợp đã được xác định do vi khuẩn điển 
hình và virus, 06 trường hợp đã được xác định vi 
khuẩn đơn thuần từ máu, hô hấp, 05 trường hợp 
đã được xác định virus đơn thuần. Như vậy so 
sánh với các nghiên cứu khác ở nước ngoài thì 
chúng tôi không có trường hợp nào dương tính 
với các vi khuẩn không điển hình. Phải chăng do 
mẫu dân số khảo sát của chúng tôi còn nhỏ hoặc 
dân số nghiên cứu này thật sự không có các tác 
nhân không điển hình? 
Đối với tác nhân virus, Cúm A, B (Influenza 
A, B) là một nguyên nhân phổ biến nhất của 
VPMPCĐ do virus, bệnh thay đổi theo mùa. 
Ngoài ra còn có các loại virus khác gây VPMPCĐ 
như: Parainfluenza, virus hô hấp hợp bào (RSV), 
Metapneumovirus (MPV) ở người, Rhinovirus, 
Adenovirus, Coronavirus, virus thủy đậu và 
Hantavirus(9). Trong nghiên cứu của chúng tôi, 
15/41 ca (36,5%) dương tính với các tác nhân 
virus, trong đó cúm A chiếm tỷ lệ cao nhất 
(53,3%), kế đến là cúm B (13,3%). 
KẾT LUẬN 
Tỉ lệ xác định được tác nhân gây bệnh đối 
với nhóm bệnh nhân VPNMPCĐ tại bệnh viện 
Bệnh nhiệt đới là 54,3% bao gồm cả vi khuẩn 
điển hình và virus. Các tác nhân vi khuẩn Gram 
âm thường gặp hơn vi khuẩn Gram dương. 
Trong số tác nhân do virus thì đa số là cúm A 
chiếm 53,3%, cúm B chiếm 13,3%. Không phát 
hiện được tác nhân vi khuẩn không điển hình 
trong khảo sát này. 
Với kết quả nghiên cứu về kháng sinh đồ, 
chúng tôi nhận thấy việc sử dụng ban đầu các 
kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ 3 hoặc 
nhóm Fluoroquinolone để điều trị VPNMPCĐ 
như phác đồ hiện nay là còn thích hợp. 
Sự phù hợp của việc phối hợp theo kinh 
nghiệm các kháng sinh điều trị đặc hiệu đốivới 
các tác nhân không điển hình trong VPNMPCĐ 
tại BV BNĐ chưa được kiểm chứng do trong 
nghiên cứu này chúng tôi đã không phát hiện 
được các tác nhân này bằng kỹ thuật PCR. 
Qua đó chúng tôi có đề xuất nên hạn chế lựa 
chọn Carbapenem như là kháng sinh ban đầu để 
điều trị các trường hợp VPNMPCĐ và không sử 
dụng Ticarcillin/Clavulanate nếu chưa có kết 
quả kháng sinh đồ. Ngoài ra cần tiếp tục thực 
hiện nghiên cứu gia tăng cở mẫu để xác định vai 
trò của các tác nhân vi khuẩn không điển hình 
trong VPNMPCĐ. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Bartlett JG (2008), "Is Activity against “Atypical” Pathogens 
Necessary in the Treatment Protocols for Community-
Acquired Pneumonia? Issues with Combination Therapy". 
Clinical Infectious Diseases, 47 (Supplement 3), pp. S232-S236. 
2. Garcia-Vidal C, Fernández-Sabé N, Carratalà J, Díaz V, 
Verdaguer R, et al. (2008), "Early mortality in patients with 
community-acquired pneumonia: causes and risk factors". 
The European Respiratory Journal, 32 (3), pp. 733-9. 
3. Jennings LC, Anderson TP, et al (2008), "Incidence and 
characteristics of viral community-acquired pneumonia in 
adults". Thorax, 63 (1), pp. 42-48. 
4. Khawaja A, Zubairi AB, Durrani FK, Zafar A (2013), 
"Etiology and outcome of severe community acquired 
pneumonia in immunocompetent adults". BMC Infectious 
Diseases, 13 (1), pp. 94. 
5. Lê Tiến Dũng (2007), "Khảo sát đặc điểm và sự đề kháng in 
vitro vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng tại Bệnh viện 
Nguyễn Tri Phương 2005 – 2006". Y Học TP. Hồ Chí Minh, 11, 
tr. 193-197. 
6. Lin YT, Wang YP, Wang FD, Fung CP (2015), "Community-
onset Klebsiella pneumoniae pneumonia in Taiwan: clinical 
features of the disease and associated microbiological 
characteristics of isolates from pneumonia and 
nasopharynx". Frontiers in Microbiology, 6. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016
Chuyên Đề Nội Khoa II 230
7. Nair GB, Niederman MS (2011), "Community-Acquired 
Pneumonia: An Unfinished Battle". Medical Clinics of North 
America, 95 (6), pp. 1143-1161. 
8. Ngô Thanh Bình (2010), "Viêm phổi mắc phải cộng đồng.. 
Chẩn đoán – Xác định yếu tố nguy cơ – Đánh giá mức độ 
nặng". Y HỌC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, 4, tr. 193-199. 
9. Prasad R. (2012), "Community acquired pneumonia: clinical 
manifestations". J Assoc Physicians India, 60 Suppl, pp. 10-2. 
10. Trần Hạnh (2010), "Khảo sát đặc điểm vi sinh vi khuẩn 
Gram âm gây viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện 
Nguyễn Tri Phương 2009". Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí 
Minh, 14, tr. 91-94. 
11. Trần Văn Ngọc (2007), "Khảo sát sự đề kháng sinh của vi 
khuẩn gram âm gây viêm phổi cộng đồng tại Bệnh viện Chợ 
Rẫy 03/05 - 06/05". Y Học TP. Hồ Chí Minh, 11, tr. 168-172. 
12. Wattanathum A, Chaoprasong C, Nunthapisud P, 
Chantaratchada S, Limpairojn N, Jatakanon A, Chanthadisai 
N (2003), "Community-Acquired Pneumonia in Southeast 
Asia* The Microbial Differences Between Ambulatory and 
Hospitalized Patients". CHEST, 123:1512–1519 
13. World Health Organization (2008), "World health statistics 
2008". 
14. World Health Organization (2004), "Global Burden of 
Disease 2004". 
Ngày nhận bài báo: 24/11/2015 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2015 
Ngày bài báo được đăng: 15/02/2016