Cập nhật chẩn đoán và điều trị viêm phổi cộng đồng: Tổng quan

TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 118
CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG: 
TỔNG QUAN 
Nguyễn Văn Thành1 
TÓM TẮT 
Viêm phổi cộng đồng là bệnh lý có tính thực hành cao, tuy nhiên trong nhiều trường hợp, 
chẩn đoán không dễ dàng và cần có sự hỗ trợ của X quang ngực, CT-scan ngực và biomarker. 
Vi sinh gây bệnh cơ bản không khác so với nhận định kinh điển. Việc mở rộng chăm sóc y tế ra 
ngoài bệnh viện, trong đó có sử dụng kháng sinh làm gia tăng nguy cơ nhiễm khuẩn kháng 
thuốc và nhiễm khuẩn không phổ biến. Trong trường hợp này, cần áp dụng các yếu tố dự đoán 
để chỉ định kháng sinh hợp lý. Đánh giá mức độ nặng trước khi quyết định điều trị là việc làm 
mang tính bắt buộc và đây là cơ sở để quyết định hợp lý nơi điều trị và xử trí kháng sinh tiếp 
theo. Các biện pháp điều trị hỗ trợ rất quan trọng, có tác động làm giảm tử vong, nhất là tử 
vong sớm. Trị liệu kháng sinh trong viêm phổi cộng đồng cần hướng tới vi khuẩn gây bệnh phổ 
biến là S. pneumoniae và H. influenzae. Đã có một số khuyến cáo riêng cho tình hình kháng 
thuốc của hai loại vi khuẩn gây bệnh này ở Việt Nam cần được xem xét áp dụng. 
* Từ khóa: Viêm phổi cộng đồng; Chẩn đoán; Điều trị. 
Update Diagnosis and Treatment of Community-Acquired Pneumonia 
Summary 
Community-acquired pneumonia is a highly practical pathology, however, in many cases, 
diagnosis is not easy and requires the support of chest X-ray, chest CT-scan and biomarker. 
Microorganisms that cause disease are not as different as the classic. The expansion of out-of-
hospital medical care, including the use of antibiotics, increases the risk of uncommon 
pathogens infections and antibiotic resistance. In this case, predictive factors should be used to 
specify appropriate antibiotics. The assessment of the severity before deciding to treat is 
mandatory and this is the basis to rationally decide where to treat and then antibiotic for patient. 
Supportive treatment measures are very important and have an impact on reducing mortality 
rate, especially early deaths. Antimicrobial therapy in community-acquired pneumonia should be 
directed towards the common pathogenic bacteria, S. pneumoniae and H. influenzae. There 
have been some specific recommendations for the drug resistance situation of these two types 
of bacteria in Vietnam to be considered for application. 
* Keywords: Community acquired pneumonia; Diagnosis; Treatment. 
1. Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam 
Người phản hồi (Correspoding): Nguyễn Văn Thành (drthanhbk@gmail.com) 
Ngày nhận bài: 05/04/2019; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 20/05/2019 
 Ngày bài báo được đăng: 22/05/2019 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 119 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Viêm phổi cộng đồng (Community-
acquired pneumonia) (VPCĐ) là bệnh 
nhiễm trùng phổ biến và có tính thực 
hành cao. Nhiều quốc gia và tổ chức 
quốc tế đã xây dựng tài liệu hướng dẫn 
(guideline) để chuẩn hóa thực hành và 
cập nhật thông tin trong bệnh lý này. Năm 
2012, Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam 
cũng đã công bố tài liệu “Hướng dẫn xử 
trí các bệnh nhiễm trùng hô hấp dưới 
không do lao” trong đó có 1 chương về 
VPCĐ. Nhìn chung, tài liệu trên được 
biên soạn theo cách khuyến cáo dựa trên 
y học bằng chứng, cách mà các tài liệu 
hướng dẫn quốc tế sử dụng. Tuy nhiên, 
nhiều vấn đề trong thực hành VPCĐ thiếu 
nghiên cứu có bằng chứng khuyến cáo 
mạnh, đặc biệt thiếu các nghiên cứu trong 
nước, nên việc xây dựng tài liệu hướng 
dẫn dựa trên bằng chứng còn có nhược 
điểm. Bài viết này nhằm: Tổng quan các 
tài liệu hướng tới nhấn mạnh quan điểm 
thực hành, đồng thời đề cập tới các dữ 
liệu cập nhật, dữ liệu trong nước trong 
khoảng thời gian từ 2012 tới nay. 
CHẨN ĐOÁN VI SINH VÀ 
VI SINH GÂY BỆNH 
Mặc dù là bệnh nhiễm trùng và vai trò 
của chẩn đoán vi sinh gây bệnh rất 
quan trọng trong xử trí, nhưng chẩn đoán 
vi sinh gây bệnh trong thực tế có rất 
nhiều trở ngại về tính đặc hiệu của kết quả 
vi sinh, nhiều tác nhân vi sinh gây bệnh 
không xét nghiệm được bằng các phương 
pháp thường quy và thời gian có kết quả 
thông thường chậm so với yêu cầu lâm 
sàng. Do vậy, các kết quả phân tích vi 
sinh mang nhiều tính nghiên cứu, hồi cứu 
và không được khuyến cáo thực hiện 
thường quy, nhất là trên những trường 
hợp không nặng và không nhập viện. 
Trong khoảng 1 thập niên trở lại đây, 
xét nghiệm vi sinh bằng phương pháp 
sinh học phân tử, còn gọi là phản ứng 
chuỗi định lượng (quantitative PCR) đã 
bổ sung một cách nhìn tổng thể vào quan 
niệm vi sinh gây bệnh kinh điển, trong đó 
vai trò của virut, vi khuẩn không điển hình 
(atypical pathogens - AP), của tác nhân 
nhóm trực khuẩn Gram (-), đặc biệt là 
hiện tượng đồng nhiễm (co-infection). 
Năm 2013, trong một nghiên cứu phân 
tích hiệu quả chẩn đoán của phương 
pháp chẩn đoán vi sinh, Huijskens và CS 
[3]) nhận thấy trong VPCĐ khi sử dụng 
các phương pháp chẩn đoán kinh điển 
(như cấy đờm, dịch tiết đường hô hấp, 
máu, chẩn đoán miễn dịch nước tiểu và 
huyết thanh) đã chẩn đoán được > 49,6% 
trường hợp, nhưng nếu kết hợp PCR, 
hiệu quả chẩn đoán lên tới 80%. Ở Việt 
Nam, năm 2018, PH Vân và CS phối hợp 
cả nuôi cấy và PCR bệnh phẩm đờm và 
dịch lấy từ lỗ mũi sau trên nhiễm trùng hô 
hấp dưới không nhập viện cho kết quả ở 
ngưỡng dương tính 94%. 
Tỷ lệ nhiễm, kể cả khi kết hợp với chẩn 
đoán PCR, phế cầu (S. pneumoniae) và 
H. influenzae là 2 vi khuẩn gây bệnh điển 
hình (typical pathogens), phân lập được 
nhiều nhất [4, 5]. Trên bệnh nhân (BN) 
nặng và nhập viện vào khoa chăm sóc 
đặc biệt (ICU), vi khuẩn nhóm trực khuẩn 
đường ruột Gram (-) có vai trò đáng kể. Vi 
khuẩn không điển hình phân lập được 
nhiều nhất là M. pneumoniae, nhất là trên 
VPCĐ nhẹ không nhập viện (bảng 1) [4]. 
Vi khuẩn nhóm trực khuẩn đường ruột 
Gram (-) và kháng thuốc là đối tượng 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 120
phân tích của nhiều nghiên cứu. Prina E 
và CS (2015) đã đề xuất khái niệm PES 
(P. aeruginosa, Enterobacteriaceae ESBL + 
MRSA). Trong một phân tích trên 1.597 BN 
viêm phổi nhập viện (gồm cả BN tới từ 
nhà dưỡng lão), các tác giả ghi nhận chỉ 
có 6% nhiễm PES trên những trường hợp 
xác định được vi sinh gây bệnh [6]. 
Bảng 1: Vi sinh gây bệnh phổ biến trong VPCĐ [4]. 
Với xét nghiệm PCR, vai trò của đồng 
nhiễm (co-infection) giữa vi khuẩn điển 
hình và vi khuẩn điển hình, vi khuẩn điển 
hình và vi khuẩn không điển hình, vi 
khuẩn và virut như thế nào vẫn còn là câu 
hỏi chưa có câu trả lời xác đáng. Trên 
1.511 BN nhập viện năm 2006, A. de 
Roux và CS nhận thấy 13% có phối hợp 
nhiễm khuẩn, trong đó hầu hết là đồng 
nhiễm với S. pneumoniae (54%). Phối 
hợp nhiễm khuẩn nhiều nhất là S. 
pneumonae với H. influenzae. Các tác giả 
trong nghiên cứu cũng nhận thấy BN 
đồng nhiễm khuẩn có tỷ lệ sốc cao hơn 
(p = 0,03). Trong một nghiên cứu khác 
(2010) trên 1.463 BN, các tác giả nhận 
thấy tỷ lệ S. pneumoniae và đồng nhiễm 
tăng lên trên BN nhập viện và nhập ICU, 
trong khi vi khuẩn không điển hình giảm. 
Tuy nhiên, các tác giả chỉ tìm thấy mối 
tương quan giữa mức độ nặng (tính bằng 
thang điểm PSI: pneumonia severity 
index) với trực khuẩn đường ruột 
Gram (-) mà không thấy với trường hợp 
đồng nhiễm. 
 Với đặc điểm không chẩn đoán 
được bằng xét vi sinh thường quy, vi 
khuẩn không điển hình (atypical 
pathogens - AP) thường là khoảng trống 
hiểu biết trong thực hành lâm sàng. Điều 
này gây trở ngại không nhỏ, vì kháng sinh 
kinh nghiệm nhóm betalactam thường ít 
có hiệu quả trên vi khuẩn không điển hình 
do không xâm nhập được vào bên trong 
tế bào, nơi vi khuẩn thường tồn tại. Một 
nghiên cứu ở Hồng Kông (2009) trên 468 
BN VPCĐ nhập viện xác định được vi 
sinh gây bệnh, ghi nhận AP chiếm 28,6%, 
đơn độc hay kết hợp. Không có triệu 
chứng hay diễn biến khác biệt giữa 
trường hợp VPCĐ do vi khuẩn điển hình 
và không điển hình. 
Vai trò gây bệnh của virut trong VPCĐ 
được lưu ý nhiều kể từ khi áp dụng phổ biến 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 121 
các kỹ thuật sinh học phân tử trong chẩn 
đoán vi sinh. Trên 263 trường hợp VPCĐ 
người lớn nhập viện chẩn đoán được 
vi sinh, Huijskens và CS (2012) nhận thấy 
44,5% BN dương tính với ít nhất một loại 
virut, trong đó nhiều nhất là virut cúm A 
và Coxiella burnetti. Đồng nhiễm virut - 
vi khuẩn chiếm 29% trường hợp và 13% 
chỉ thấy virut [7]. 
CHẨN ĐOÁN, 
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG 
Chẩn đoán viêm phổi đôi khi khá dễ 
dàng với bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp 
dưới cấp tính đi kèm triệu chứng tổn 
thương phổi phát hiện khi khám bằng 
triệu chứng ran nổ và hội chứng đông đặc 
mới xuất hiện. Tuy nhiên, chẩn đoán 
trong nhiều trường hợp sẽ quá mức khi 
chỉ dựa vào tiếng ran ở phổi hoặc bỏ sót 
nếu không phát hiện được triệu chứng 
tổn thương khi khám thực thể phổi. Trong 
đa số các trường hợp, cần xác định chẩn 
đoán viêm phổi bằng hình ảnh X quang 
ngực. Tài liệu hướng dẫn thực hành Mỹ 
(2012, American Family Physician) [4] đề 
nghị nên X quang ngực khi có ít nhất một 
triệu chứng cơ năng: sốt, mạch nhanh, 
nhịp thở tăng, phổi có tiếng thở bất 
thường hoặc giảm thông khí. Tuy nhiên, 
X quang ngực thường quy, trong một số 
trường hợp có thể không phát hiện được 
tổn thương nhu mô phổi (âm tính giả). 
Trong trường hợp này, CRP (C-reactive 
protein) tăng > 100 mg/l giúp xác định 
chẩn đoán và < 20 mg/l giúp loại trừ chẩn 
đoán [8]. 
 Hình ảnh X quang ngực thông 
thường, tùy theo vị trí tổn thương, có hình 
mờ phổi bất thường. Các dấu hiệu giúp 
chẩn đoán hình mờ (cản tia dạng nước) 
như dấu hiệu bóng, phế quản hơi, hình 
mờ sau tim, giảm sáng hình cột sống sau 
tim trên phim nghiêng có thể giúp chẩn 
đoán trong trường hợp tổn thương không 
điển hình. Hình ảnh X quang ngực không 
phải lúc nào cũng xác định được. Tràn 
dịch màng phổi, tổn thương nhiều thùy dễ 
phát hiện hơn tổn thương thâm nhiễm 
khu trú, hình phế quản hơi, tổn thương 
hạch. Giá trị suy đoán căn nguyên vi sinh 
từ đặc điểm tổn thương trên X quang ngực 
rất hạn chế. 
 Đánh giá mức độ nặng và quyết 
định chăm sóc cho BN VPCĐ là vấn đề 
then chốt đảm bảo an toàn và phân bổ 
nguồn lực đầy đủ cho chăm sóc BN. Đây 
là bước thực hành quan trọng trong 
VPCĐ, nhất là khi BN khám bệnh tại bệnh 
viện. Nhập viện vào ICU muộn có liên 
quan đến tăng tỷ lệ tử vong trong VPCĐ. 
Có nhiều nghiên cứu đã xác định các tiêu 
chuẩn, thang điểm đánh giá mức độ 
nặng. Tuy nhiên, tùy theo mục đích xác 
định xử trí tiếp theo như thế nào như có 
cần nhập viện không?, có cần nhập ICU 
không?, có hay không nguy cơ tử vong 
sớm hay muộn?, các thang điểm đánh giá 
cần áp dụng một cách linh hoạt. Trong 
điều kiện khám bệnh ngoài bệnh viện, có 
lẽ thang điểm CURB-65 với phiên bản 
đơn giản hơn là CRB-65 rất thuận tiện, 
nhưng chỉ nên sử dụng với mục đích 
xác định có cần nhập viện hay không. 
Ở phòng khám cấp cứu (emergency 
department), thang điểm SCAP đáp ứng 
đánh giá ban đầu để xử trí tức thì và 
quyết định nhập viện vào khoa nội hay 
ICU. Ở các khoa nội, nên áp dụng thang 
điểm PSI, vì thang điểm này đề cập đến 
các bệnh đồng mắc và nguy cơ tử vong 
muộn (hình 1). 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 122
Hình 1: Nội dung các thang điểm đánh giá mức độ nặng VPCĐ. 
(Ô màu vàng là các yếu tố được xác định nguy cơ trong từng thang điểm) 
Chậm điều trị kháng sinh hợp lý làm 
tăng nguy cơ diễn biến xấu và tử vong 
trong VPCĐ. Chỉ định kháng sinh kinh 
nghiệm cần dựa trên phân tích để không 
bỏ sót khả năng nhiễm khuẩn không phổ 
biến. Ba nguyên tắc cơ bản cần xem xét 
là: 1) Có nguy cơ nhiễm khuẩn kháng 
thuốc hay không, việc dự đoán chủ yếu 
dựa vào tiền sử điều trị kháng sinh của 
BN trong 90 ngày trước đó; 2) Có nguy 
cơ nhiễm khuẩn ít gặp, trong đó gồm 
TKGR âm và P. aeruginosa, việc dự 
đoán chủ yếu dựa trên đánh giá cơ địa 
người bệnh (người già, người có bệnh 
mạn tính ở phổi, người suy giảm miễn 
dịch, người có nguy cơ viêm phổi hít); 3) 
Có nguy cơ nhiễm S. aureus hay không, 
nhất là MRSA, chủ yếu dựa trên đánh 
giá nguy cơ nhiễm khuẩn qua da, niêm 
mạc, viêm phổi sau cúm, đặc điểm diễn 
biến lâm sàng và X quang ngực. Tuy 
nhiên, với bất luận căn nguyên vi sinh là 
gì, việc chỉ định kháng sinh phổ rộng và 
kết hợp trên những trường hợp được 
đánh giá nặng là nguyên tắc trị liệu 
kháng sinh giúp giảm nhanh tình trạng 
nhiễm trùng toàn thân, tránh nguy cơ 
kháng thuốc và bao phủ rộng các tác 
nhân vi sinh gây bệnh. Do vậy, việc đánh 
giá mức độ nặng của bệnh rất quan 
trọng, cần thực hiện đầy đủ trước khi 
quyết định điều trị kháng sinh. 
Bảng 2: Biomarker dự đoán nhập ICU qua các nghiên cứu [10]. 
Nghiên cứu n Nồng độ huyết 
thanh 
BN Kết cục Bình luận 
Các biomarker 
viêm: CRP, 
PCT, TNF. IL-1, 
6, 8, 10 
685 Nhập 
viện 
Nhập ICU 
trực tiếp 
hoặc sau đó 
CRP, PCT cao hơn ở BN nhập 
khoa nội hoặc chuyển ICU sau 
đó 
ACE hoạt tính 265 < 24 U/I Nhập 
viện 
Nhập ICU ACE thấp không tiên lượng nhập 
ICU 
Pro-
adrenomedullin 
302 Không báo cáo ED Nhập ICU AUC pro-AMD là 0,66, thấp hơn 
CRP, PCT, bạch cầu máu và PSI 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 123 
D-dimer 314 > 500 ng/ml ED Thở máy 
hoặc vận 
mạch 
AUC D-dimer 0,66, thấp hơn 
CURB-65, bằng PSI 
CRP 570 CRP ngày 1, 4 Nhập 
viện 
Thở máy 
hoặc vận 
mạch 
CRP < 100 kết hợp độc lập với 
nguy cơ thấp thở máy và vận 
mạch. AUC thấp hơn CURB-65, 
PSI 
Albumin 3.46
3 
Giảm từ 5 g/l Nhập 
viện 
Nhập ICU Kết hợp độc lập với nguy cơ 
nhập ICU 
Albumin và 
CRP 
424 Albumin 
3,3 mg/dl 
CRP 14,4 mg/dl 
Nhập 
viện 
Nhập ICU 
Thở máy 
hoặc vận 
mạch 
Albumin có vai trò ckết hợp với 
PSI trong khi CRP không 
CRP 391 Không báo cáo Nhập 
viện 
Nhập ICU BN > 65 tuổi, CRP không kết hợp 
với nhập ICU 
D-dimer 147 Nhập 
viện 
Thở máy 
hoặc vận 
mạch 
AUC D-dimer thấp hơn CURB-
65. Kết hợp D-dimer vào CURB-
65 không cải thiện độ chính xác. 
Phương pháp phân loại lại không 
có lợi 
Bên cạnh thang điểm đánh giá mức độ 
nặng VPCĐ, trong những năm gần đây, 
việc sử dụng các dấu ấn sinh học 
(biomarker) trong thực hành lâm sàng, 
nhất là trong bệnh viện, được chú ý 
nhiều. Trong một phân tích tổng quan 
năm 2013 [10], D Viasus và CS nhận định 
hầu hết các biomarker đều có giá trị tiên 
lượng độc lập với tử vong sớm, tử vong 
muộn, nhập ICU và điều trị thất bại. Tuy 
nhiên, các nghiên cứu không thống nhất 
trong chứng minh vai trò nổi bật của 
biomarker so với thang điểm dự đoán khi 
kết hợp biomarker, trong đó có CRP sẽ 
giúp tăng khả năng dự đoán (thể hiện 
bằng diện tích dưới đường cong trên 
phân tích ROC) (bảng 2) [10]. Trong một 
nghiên cứu phân tích trên những BN 
VPCĐ nặng nhập viện, Pavlina và CS 
(2012) nhận thấy CRP tăng tương quan 
có ý nghĩa với thang điểm CURB-65, thời 
gian nằm viện, thời gian sử dụng kháng 
sinh và kết cục lâm sàng [11]. Trong một 
nghiên cứu khác, U. Hohenthal và CS 
(2009) bổ sung thêm tăng CRP khi nhập 
viện có khuynh hướng làm chậm thời 
gian bình phục (p < 0,01) và CRP tăng ở 
ngày thứ 4 của điều trị kết hợp có ý nghĩa 
với biến chứng (p < 0,001). Bên cạnh giá 
trị tiên lượng, CRP còn được các nghiên 
cứu xác định là yếu tố giúp theo dõi hiệu 
quả điều trị. Một nghiên cứu gần đây 
nhận thấy CRP giảm < 50% ở ngày thứ 
4 - 5 điều trị kết hợp có ý nghĩa với tăng 
tử vong, tăng thời gian điều trị và tăng 
biến chứng (bảng 3 và hình 2) [12]. U. 
Hohenthal và CS nhận thấy CRP tăng 
cao nhất đối với S. pneumoniae, tăng 
thấp hơn nếu nhiễm AP và tăng thấp nhất 
khi nhiễm virut (bảng 4, hình 3). 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 124
Bảng 3: Các chỉ điểm (indicators) và thay đổi giá trị trung bình CRP [12]. 
Đặc điểm chỉ điểm 
CRP (mg/l) 
khi chỉ điểm (+) 
CRP (mg/l) 
khi chỉ điểm (-) 
p 
Bệnh đồng mắc 138,29 ± 98,44 109,21 ± 97,70 < 0,001 
Biến chứng ở phổi 
Tràn dịch màng phổi 142,80 ± 100,28 124,38 ± 98,39 < 0,01 
Hóa hang phổi 154,86 ± 97,63 127,64 ± 99,07 < 0,05 
Suy hô hấp cấp 168,28 ± 93,18 107,46 ± 95,73 < 0,001 
Thâm nhiễm nhiều thùy 170,73 ± 100,62 115,25 ± 94,73 < 0,001 
Điều trị ICU 176,11 ± 93,85 116,71 ± 96,77 < 0,001 
Tử vong 171,85 ± 83,17 123,42 ± 99,68 < 0,001 
Hình 2: Giá trị trung bình CRP và tỷ lệ tử vong (χ2 = 42,22, р < 0,001) [12]. 
Bảng 4 (trái) và hình 3 (phải): CRP tăng ở ngày thứ nhất và diễn biến theo tác nhân 
vi sinh gây bệnh. 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 125 
Yếu tố người lớn tuổi (> 65 tuổi) được 
xem là nguy cơ nặng trong hầu hết các 
thang điểm đánh giá. VPCĐ nặng và 
nhập viện cũng là bệnh cảnh phổ biến 
trên nhóm tuổi này. Viêm phổi trên BN lớn 
tuổi thường có ít triệu chứng hơn so với 
người trẻ, giảm tri giác là triệu chứng 
thường gặp. Các rối loạn chức năng mạn 
tính, bệnh đồng mắc, tình trạng hạn chế 
vận động, thiểu dưỡng là những kết hợp 
hay gặp. Ở người lớn tuổi, viêm phổi hít 
dễ xảy ra, chẩn đoán căn nguyên vi sinh 
khó khăn. Phân tích trên 1.474 BN nhập 
viện, Fernández-Sabé và CS nhận định 
người rất già (> 80 tuổi) bị viêm phổi hít 
nhiều hơn. Tuy nhiên, vi sinh gây bệnh ở 
người già vẫn chủ yếu là S. pneumoniae 
và nhiều nghiên cứu cho rằng tác nhân vi 
sinh gây bệnh không khác người trẻ. 
ĐIỀU TRỊ 
Trong xử trí VPCĐ, chúng ta thường 
quá chú ý đến chỉ định kháng sinh mà 
quên các tác động làm tăng tử vong, nhất 
là tử vong sớm. Trong một phân tích hồi 
cứu trên 222 BN VPCĐ nặng do 
pneumococcus nhập viện [13], các tác giả 
thấy những trường hợp tử vong thường 
đi kèm với suy chức năng mạn tính (tim, 
thận, gan) và tỷ lệ sốc cao hơn nhóm 
không tử vong. Tử vong không liên quan 
có ý nghĩa với trị liệu kháng sinh có kết 
hợp hay không với macrolide, tính nhạy 
cảm của pneumococcus với penicilline 
[13]. Điều này cho thấy cần chú ý tới các 
yếu tố nguy cơ nặng được ghi nhận trong 
thang điểm (hình 1) để xử trí, điều này 
đặc biệt cần thiết khi BN nhập viện và vào 
ICU. 
 Thang điểm PIRO được các chuyên 
gia quốc tế đồng thuận đề xuất theo ý 
tưởng của hệ thống phân loại TNM trong 
ung thư năm 2003. PIRO là chữ viết tắt 
của chữ thể chất (predisposition), tổn 
thương/nhiễm trùng (insult/infection), đáp 
ứng (response) và suy tạng (organ 
dysfunction). Trong một nghiên cứu năm 
2009, Jordi Rello và CS chuyển PIRO 
thành 8 yếu tố gồm: bệnh đồng mắc 
(COPD, suy giảm miễn dịch); tuổi > 70; 
tổn thương nhiều thùy; sốc; suy hô hấp 
nặng; suy thận cấp; nhiễm trùng máu; 
ARDS. Mỗi yếu tố là 1 điểm. Phân tích tử 
vong 28 ngày và các kết quả khác như 
thở máy, ngày điều trị, thang điểm PIRO 
dự đoán tốt hơn thang điểm APACHE II 
và ATS/IDSA (hình 4). Điều đáng nói là 
trong các thang điểm đánh giá nặng, kể 
cả PIRO, chúng ta không thấy vai trò của 
kháng sinh và tác nhân vi sinh gây bệnh 
được ghi nhận. Điều này cho thấy thái độ 
đánh giá rối loạn trên BN và xử trí có vai 
trò quan trọng để cải thiện tiên lượng 
sống còn hơn là kháng sinh. Đến năm 
2013, nhận xét tương tự cũng được 
Teresa Cardoso và CS ghi nhận trong 
một nghiên cứu cohort tiến cứu trong 1 
năm trên 1.035 BN VPCĐ nhập viện. 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 126
Hình 4: Tỷ lệ tử vong 28 ngày theo thang điểm PIRO trong VPCĐ. 
Điều trị kháng sinh trong đa số các trường hợp là điều trị kinh nghiệm. Các phân 
tích vi sinh đều thống nhất VPCĐ chủ yếu do S. pneumoniae và H. Influenzae [14]. 
Nhìn chung, đặc điểm vi sinh phân lập được không khác giữa các thông báo trong và 
ngoài nước [5, 14]. Trong một nghiên cứu phân tích đặc điểm vi sinh phân lập bằng áp 
dụng đồng thời các phương pháp xét nghiệm cấy, chẩn đoán huyết thanh và PCR, 
Elisabeth G.W. Huijskens và CS (2014) [15] ghi nhận tuổi tăng và mức độ nặng tăng 
làm tăng khả năng phân lập vi sinh gây bệnh, gồm cả virut, vi khuẩn và kết hợp virut - 
vi khuẩn (hình 5). 
Hình 5: Xác suất dự đoán căn nguyên vi sinh theo tuổi với hồi quy đa biến (trái) 
và theo PSI với hồi quy đơn biến (phải) [14]. 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 127 
Chiến lược kháng sinh trong thực 
hành lâm sàng cần phải dựa trên tình 
hình đề kháng kháng sinh của từng 
địa phương. Các nghiên cứu trong 
nước về tình hình kháng thuốc của 
S. pneumoniae và H. influenzae có 
những ghi nhận cơ bản: 1) S. pneumoniae 
có khuynh hướng tăng đề kháng với 
penicillin trong khoảng một thập niên trở 
lại đây [2]; 2) H. influenzae đề kháng 
kháng sinh nhóm beta-lactam chủ yếu 
bằng cơ chế tiết ra beta-lactamase cổ 
điển và 3) S. pneumoniae đang tăng đề 
kháng với fluoroquinolone hô hấp [2]. 
Với những nhận định như trên, chiến 
lược kháng sinh cần có lưu ý: 1) Sử 
dụng beta-lactam trong điều trị S. 
pneumoniae với liều thích hợp để đảm 
bảo điểm gãy PK/PD trên MIC90 đã ghi 
nhận ở mức 4 mcg/ml; 2) H. influenzae 
còn nhạy cảm tốt với kháng sinh kết hợp 
beta-lactam/kháng beta-lactamase; 3) S. 
pneumoniae giảm nhạy cảm khá cao với 
fluoroquinolone (bảng 5). 
Bảng 5: MIC90, MIC70 và MIC50 của kháng sinh trên vi khuẩn S. pneumoniae và H. 
influenzae phân lập được. 
MIC S. pneumoniae (n = 65) H. influenzae (n = 148) 
Clari Levo Moxi Ax/As Pn Clari Levo Moxi Ax/As Ax 
MIC
90 
 128 16 2 4 4 32 4 4 4 64 
MIC
70
 128 2 0,125 2 2 8 2 2 2 8 
MIC
50
 64 1 0,125 1 1 4 1 1 1 1 
(Clari: clarithromycin, Levo: levofloxacin, Moxi: Moxifloxacin, Ax: Amoxicillin, Pn: 
Penicillin, As: Amoxicillin/sulbactam) 
Với những phân tích trên, trị liệu kháng 
sinh trong VPCĐ cơ bản dựa trên beta-
lactam/kháng beta-lactamase. Kết hợp 
hay không với macrolide còn tùy thuộc 
vào đánh giá tác động của kháng sinh 
trên AP và virut. Hạn chế sử dụng 
fluoroquinolone, nhất là sử dụng đơn độc 
là cần thiết do nguy cơ tăng đề kháng, có 
thể làm chậm chẩn đoán lao phổi và gia 
tăng đề kháng đối với vi khuẩn lao [15]. 
KẾT LUẬN 
Viêm phổi cộng đồng là bệnh lý có tính 
thực hành cao, tuy nhiên, trong nhiều 
trường hợp, chẩn đoán không dễ dàng và 
cần có sự hỗ trợ của X quang ngực, CT-scan 
ngực và biomarker. Vi sinh gây bệnh cơ 
bản không khác như nhận định kinh điển. 
Việc mở rộng chăm sóc y tế ra ngoài 
bệnh viện, trong đó có cả sử dụng kháng 
sinh làm gia tăng nguy cơ nhiễm khuẩn 
kháng thuốc và nhiễm khuẩn không phổ 
biến. Trong trường hợp này, cần áp dụng 
các yếu tố dự đoán để chỉ định kháng 
sinh hợp lý. Đánh giá mức độ nặng trước 
khi quyết định điều trị là việc làm mang 
tính bắt buộc và đây là cơ sở để quyết 
định hợp lý nơi điều trị và xử trí kháng 
sinh tiếp theo. Các biện pháp điều trị 
hỗ trợ rất quan trọng, có tác động làm 
TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 5-2019 
 128
giảm tỷ lệ tử vong, nhất là tử vong sớm. 
Trị liệu kháng sinh trong VPCĐ cần 
hướng tới vi khuẩn gây bệnh phổ biến là 
S. pneumoniae và H. influenzae. Đã có 
một số khuyến cáo riêng cho tình hình 
kháng thuốc của hai loại vi khuẩn gây 
bệnh này ở Việt Nam cần được xem xét 
áp dụng. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam. Hướng 
dẫn xử trí viêm phổi cộng đồng người lớn. 
Hướng dẫn xử trí các bệnh nhiễm trùng hô 
hấp dưới không do lao. NXB Y học. 2012, 
tr.141-169. 
2. PH Vân; PT Bình; ĐM Phương và cs. 
Tình hình đề kháng kháng sinh của S. 
pneumoiae và H. influenzae phân lập từ 
nhiễm khuẩn hô hấp cấp. Kết quả nghiên cứu 
đa trung tâm thực hiện tại Việt Nam (SOAR) 
2010 - 2011. Tạp chí Y học Thực hành. 2012, 
855 (12), tr.6-11. 
3. Huijskens et al. Evaluation of yield of 
currently available diagnostics by sample type 
to optimize detection of respiratory pathogens 
in patients with a community-acquired 
pneumonia. Influenza and Other Respiratory 
Viruses DOI. 2013, 10.1111/irv.12153. 
4. Richard R. Watkins, Tracy l. Lemonovich. 
Diagnosis and management of community-
acquired pneumonia in adults. Am Fam Physi-
cian. 2011, 83 (11), pp.1299-1306. 
5. Kensuke Takahashi, Motoi Suzuki, Le 
Nhat Minh et al. The incidence and aetiology 
of hospitalised community-acquired pneumonia 
among Vietnamese adults: A prospective 
surveillance in Central Vietnam. BMC Infectious 
Diseases. 2013, 13, p.296. 
6. Tadashi Ishida, Akihiro Ito, Yasuyoshi 
Washio et al. Risk factors for drug-resistant 
pathogens in immunocompetent patients with 
pneumonia: Evaluation of PES pathogens. J 
Infect Chemother. 2017, 23, pp.23-28. 
7. Huijskens et al. Viral and bacterial 
aetiology of community-acquired pneumonia 
in adults. Influenza and Other Respiratory 
Viruses. DOI: 10.1111/j.1750-2659. 2012, 
00425.x. 
8. Francesco Blasi, Daiana Stolz, Federico 
Piffer. Biomarkers in lower respiratory 
tract infections. Pulmonary Pharmacology & 
Therapeutics. 2010, 23, pp.501-507. 
9. Christophe Marti, Nicolas Garin, Olivier 
Grosgurin et al. Prediction of severe 
community-acquired pneumonia: A systematic 
review and meta-analysis. Critical Care. 2012, 
16:R141 Dr. 
10. Diego Viasus, Antonella Simonetti, 
Carolina Garcia-Vidal et al. Prediction of 
prognosis by markers in communityacquired 
pneumonia. Expert Rev Anti Infect Ther. 
2013, 11 (9), pp.917-929. 
11. Pavlina et al. C-reactive protein in 
community acquired pneumonia - correlation 
with main clinical indices. European Respiratory 
Society Annual Congress. 2012. Abstract 
Number: 1390. Publication Number: P2472. 
12. Miteva D, Radkov Y, Kostadinova V. 
Role of c-reactive protein in severity assessment 
and monitoring of hospitalized patients with 
community-acquired pneumonia. World science. 
2018, 6 (34), Vol. 5, June. 
13. Nicolas Mongardon, Adeline Max, 
Adrien, Bouglé et al. Epidemiology and 
outcome of severe pneumococcal pneumonia 
admitted to intensive care unit: a multicenter 
study. Critical Care. 2012, 16:R155. 
14. Elisabeth G. W. Huijskens et al. The 
value of signs and symptoms in differentiating 
between bacterial, viral and mixed aetiology in 
patients with community-acquired pneumonia. 
Journal of Medical Microbiology. 2014, 63, 
pp.441-452. 
15. Mi Suk Lee, Jee Youn Oh, Cheol-In 
Kang et al. Guideline for antibiotic use in 
adults with community-acquired pneumonia. 
Infect Chemother. 2018, 50 (2), pp.160-198.