Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi thở máy tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Đa khoa Bình Dương

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013  275
SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY  
VIÊM PHỔI THỞ MÁY TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC  
BỆNH VIỆN ĐA KHOA BÌNH DƯƠNG 
Phan Văn Tiếng*, Ngô Thế Hoàng**, Trần Văn Ngọc*** 
TÓM TẮT 
Mục  tiêu: Xác định tỉ lệ viêm phổi thở máy, tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân 
VPTM tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện đa khoa Bình Dương từ tháng 1‐ 2010 đến tháng 12‐ 2010. 
Phương pháp: Tiền cứu, mô tả.  
Kết quả: 56 bệnh nhân được chẩn đoán VPTM, chiếm 33,1%. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn gram 
âm 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% và Enterobacter 8%); S. aureus 14%. P. 
aeruginosa,  K.  pneumoniae  và  Enterobacter  đề  kháng  với  hầu  hết  kháng  sinh  nhưng  100%  còn  nhạy  với 
Imipenem. A. baumannii và S. aureus kháng tất cả các kháng sinh, lần lượt kháng Imipenem 64,3% và 16,7%. S. 
aureus kháng Vancomycin 14,3%. 
Kết  luận: Tác nhân gây bệnh hàng đầu là vi khuẩn gram âm. P. Aeruginosa và K. pneumoniae còn nhạy 
100% với Imipenem, nhưng A. baumannii kháng 64,3%. S. aureus đề kháng Vancomycin 14,3%. 
Từ khóa: Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy, đề kháng kháng sinh. 
ABSTRACT 
ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA CAUSE OF VENTILATOR ‐ ASSOCIATED PNEUMONIA 
AT INTENSIVE CARE UNIT, BINH DUONG HOSPITAL 
Phan Van Tieng, Ngo The Hoang, Tran Van Ngọc 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3‐ 2013: 275 ‐ 281 
Objective: To determine the rate of Ventilator‐Associated Pneumonia, pathogens and antibiotic resistance 
in patients at the ventilated patients at ICU, Binh Duong hospital from 1‐2010 to December 12‐2010. 
Methods: Prospective, descriptive. 
Results:  56  patients were  diagnosed  VPTM,  accounting  for  33.1%.  Pathogens mainly Gram‐negative 
bacteria 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% and Enterobacter 8%), S. aureus 
14%.  P.  aeruginosa,  K.  pneumoniae  and  Enterobacter  resistant  to most  antibiotics,  but  100%  sensitive  to 
Imipenem. A. baumannii and S. aureus resistant to all antibiotics, Imipenem resistance respectively 64.3% and 
16.7%. S. aureus resistant to Vancomycin 14.3%. 
Conclusion: The  causative agent  leading  the Gram‐negative bacteria. P. aeruginosa and K. pneumoniae 
were 100%  sensitive  to  Imipenem, but A. baumannii  resistant  to 64.3%. S.  aureus  resistant  to Vancomycin 
14.3%. 
Keywords: Hospital‐Acquired Pneumonia, Ventilator‐Associated Pneumonia, antibiotic resistance. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Viêm phổi có liên quan đến thở máy (VPTM) 
đứng  đầu  trong  nhóm  viêm  phổi  bệnh  viện 
(VPBV) tại khoa Hồi sức tích cực, chiếm tần suất 
8‐28% các bệnh nhân thở máy. Việc điều trị rất tốt 
kém nhưng hiệu quả không cao, tỉ lệ tử vong trên 
*BV Đa khoa Bình Dương    **BV Thống Nhất TPHCM    ***ĐHYD TPHCM 
Tác giả liên lạc: BSCKII.Ngô Thế Hoàng  ĐT: 0908418109  Email: thekhangngo@gmail.com.vn. 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 276
70%(2,8).  Tác  nhân  gây  viêm  phổi  thay  đổi  tùy 
theo  số  lượng  bệnh  nhân  tại mỗi  khoa  phòng, 
thời gian nằm viện, điều trị kháng sinh trước đó. 
Đã có nhiều nghiên cứu về VPTM được thực hiện 
trên thế giới cũng như tại các bệnh viện lớn ở Việt 
Nam cho  thấy sự gia  tăng đề kháng kháng sinh 
của vi khuẩn gây VPTM làm giảm hiệu quả điều 
trị  là  thách  thức  lớn  trong  thực hành  lâm  sàng, 
đặc biệt đối với các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh. 
Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với các mục 
tiêu:  
Xác định tỉ lệ VPTM. 
Xác định tần suất của vi khuẩn gây VPTM.  
Đánh giá sự đề kháng kháng sinh của các vi 
khuẩn này. 
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Đối tượng nghiên cứu 
Bệnh nhân vào điều trị tại khoa Hồi sức tích 
cực  và  chống  độc  bệnh  viện  Đa  khoa  Bình 
Dương từ 01.01.2010 đến 01.12.2010, được chẩn 
đoán VPTM theo tiêu chuẩn sau thở máy 48 giờ 
xuất hiện(2): 
Sốt. 
Tăng  tiết  đàm mủ  hay  thay  đổi  tính  chất 
đàm. 
Bạch cầu máu ≥ 12.000/ml hay < 4.000/ml. 
X quang phổi  có  thâm nhiễm mới hay  tiến 
triển. 
Vi khuẩn: cấy định  lượng đàm hút qua nội 
khí quản với ngưỡng ≥104cfu/ml. 
Thiết  kế  nghiên  cứu:  tiền  cứu, mô  tả,  cắt 
ngang. 
Sử dụng bệnh án mẫu,  thu  thập  số  liệu  từ 
các bảng theo dõi bệnh nhân, các xét nghiệm có 
trong  bệnh  án. Xử  lý  số  liệu  bằng  phần mềm 
SPSS 13.0 for Window. 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Tỉ lệ VPTM 
Trong  thời  gian nghiên  cứu,  chúng  tôi  thu 
dung được 169 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, 
trong đó 56 bệnh nhân được chẩn đoán VPTM 
(biểu đồ 1). Nam 53,6% (30/56), nữ 46,4% (26/56), 
tuổi trung bình 65,84 ± 12,03. 
33,1%
66,9%
VPTM thở máy không viêm phổi
Biểu đồ 1: Tỉ lệ VPTM. 
Vi khuẩn gây VPTM 
Bảng 1: Kết quả cấy định lượng đàm hút qua nội khí 
quản. 
Số vi khuẩn n % 
Không phân lập được 10 17.9 
1 vi khuẩn 42 75.0 
2 vi khuẩn 4 7.1 
Tổng số 56 100 
Nhận xét: Cấy định lượng đàm hút qua nội 
khí quản định danh vi khuẩn được 82,1% (46/56 
mẫu). 75% phân lập được 1 loại vi khuẩn. 
Bảng 2: Vi khuẩn gây VPTM. 
Loại vi 
khuẩn 
Số lần 
cấy % Vi khuẩn 
Số lần 
phân lập %
Gr (-) 7 15,2 S. areus 7 14
Gr (+) 39 84,8
P. aeruginosa 16 32
A. baumannii 14 28
K. pneumoniae 9 18
Enterobacter 4 8 
Tổng số 46 100 50 100
Nhận xét: Tỉ  lệ trực khuẩn Gr (‐) nhiều hơn 
cầu  khuẩn Gr  (+)  (p  <  0.01). Nhiều  nhất  là  P. 
aeruginosa  32%,  tiếp  theo A.  baumannii  28%, K. 
pneumoniae 18% và Enterobacter 8%. Cầu khuẩn 
Gr (+) chỉ gặp S. aureus, chiếm14% 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013  277
Tỉ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPTM 
Bảng 3: Đề kháng kháng sinh của vi khuẩn. 
Kháng sinh P. a n (%) A. b n (%) K. p n (%) En n (%) S. a n (%) 
Amoxicillin/a.clavulanic 14 (87,5) 14 (100) 7 (77,8) 4 (100) 3 (42,9) 
Piperacillin/Tazobactam 11 (68,8) 14 (100) 6 (85,7) 1 (25) 3 (42,9) 
Ticarcillin/a.clavulanic 12 (75) 14 (100) 7 (77,8) 3 (75) 4 (57,1) 
Amikacin 7 (43.8) 14 (100) 5 (55,6) 1 (25) 6 (85,7) 
Gentamycin 10 (76,9) 14 (100) 6 (66,7) 3 (75) 6 (85,7) 
Imipenem 0 9 (64,3) 0 0 1 (16,7) 
Cefoperazone 12 (75) 13 (100) 5 (62,5) 3 (100) 3 (75,0) 
Cefoperazon/Sulbactam 12 (75) 13 (100) 6 (66,7) 3 (100) 4 (80,0) 
Cefotaxime 13 (81,3) 14 (100) 6 (66,7) 2 (100) 6 (85,7) 
Cefepime 7 (70,0) 13 (92,3) 2 (28,6) 2 (50,0) 3 (60,0) 
Ceftazidime 10 (62,5) 14 (100) 6 (66,7) 3 (75,0) 5 (83,3) 
Ceftriaxone 10 (62,5) 14 (100) 6 (66,7) 3 (75,0) 5 (83,3) 
Ofloxacin 13 (81,2) 10 (100) 6 (85,7) 2 (100) 6 (100) 
Ciprofloxacin 11 (84,6) 11 (91,7) 5 (71,4) 1 (50,0) 6 (100) 
Pefloxacin 10 (83,3) 7 (87,5) 2 (100) 3 (100) 
Levofloxacin 0 8 (100) 1 (33,3) 3 (75,0) 
Azithromycin 14 (100) 12 (100) 5 (100) 3 (100) 7 (100) 
Trimethoprim/Sulfamethoxazon 14 (93,3) 14 (100) 6 (75,0) 7 (100) 
Colistin 0 1 (50,0) 
Vancomycin 2 (100) 1 (14,3) 
Nhận  xét:  P.  aeruginosa  kháng Cefotaxime 
81,3%;  Ceftazidime  và  Ceftriaxone  62,5%; 
Cefepime  70%,  kháng  Piperacillin/ 
Tazobactam  68,8%  và  Ticarcillin/  a.clavulanic 
75%. Không đề kháng Imipenem. A. baumannii 
kháng  gần  như  toàn  bộ  với  các  loại  kháng 
sinh, với Cephalosporin thế hệ 3‐4, Aminoside 
và Quinolone từ 93 ‐ 100%, kháng Piperacillin/ 
Tazobactam  và  Ticarcillin/  a.clavulanic  100%. 
Tỉ  lệ kháng với  Imipenem 60%. K. pneumoniae 
kháng  với  cephalosporin  thế  hệ  3‐4  từ  40  ‐ 
66,7%;  kháng  Amikacin  55,6%;  kháng 
Piperacillin/  Tazobactam  85,7%  và 
Ticarcillin/a.clavulanic  77,8%;  kháng 
Quinolone  từ  70‐100%.  Enterobacter  kháng 
Cephalosporin  thế hệ 3‐4 và Quinolone  từ 50‐
100%.  Không  đề  kháng  Imipenem.  S.  aureus 
kháng với hầu hết các kháng sinh, 75‐100% với 
Aminoside  và  Quinolone,  khoảng  80%  với 
Cephalosporin  thế hệ 3‐4. Kháng Vancomycin 
14,3%; Imipenem 16,7%. 
BÀN LUẬN 
Tỉ lệ VPTM 
Viêm phổi bệnh viện  là nhiễm khuẩn bệnh 
viện thường gặp nhất tại khoa Hồi sức tích cực 
(HSTC), theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) năm 
2005, tỉ lệ VPTM thay đổi từ 9‐27%(2). Một phân 
tích thống kê thực hiện ở châu Âu, Jean Chastre 
ghi nhận  tỉ  lệ VPTM  thay  đổi  từ 8‐28%(8). Tỉ  lệ 
VPTM  trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  33,1% 
(56/169) có cao hơn so với các nghiên cứu ở Âu ‐ 
Mỹ. So sánh với một số nghiên cứu trong nước, 
kết quả của chúng  tôi  tương  tự với  tỉ  lệ VPTM 
năm  2007  tại  bệnh  viện  Nhân  Dân  115  là 
32,1%(18), nhưng cao hơn kết quả tại khoa HSTC 
bệnh viện Chợ Rẫy năm 2010  là 21,2%(24). Hiện 
nay, mục  tiêu  làm  giảm  tỉ  lệ  viêm  phổi  bệnh 
viện và VPTM đang được triển khai trong ngành 
y tế đã có tác động tích cực đến việc phòng ngừa 
VPTM. Tại khoa HSTC bệnh viện Chợ Rẫy trong 
vòng 8 năm  (2003‐2010) nhờ việc áp dụng  tích 
cực các hướng dẫn của Trung tâm kiểm soát và 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 278
phòng ngừa bệnh  tật Hoa Kỳ về các biện pháp 
chống nhiễm khuẩn bệnh viện đã góp phần làm 
giảm  tỉ  lệ  VPTM  trên  10%(Error!  Reference 
source not found.). 
Vi khuẩn gây VPTM 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ VPTM 
trên  lâm  sàng  cấy  khuẩn dương  tính  là  82,1% 
(46/56), trong đó đa số là một tác nhân gây bệnh 
75% (42/56) (bảng 1), số mẫu cấy phân lập được 
hai loại vi khuẩn chỉ 7,1% (4/56) (bảng 1). Đây là 
một  tỉ  lệ  dương  tính  cao,  cho  thấy  cấy  định 
lượng dịch hút khí quản qua nội khí quản là một 
phương pháp hiệu quả để  chẩn  đoán VPTM(8). 
Theo S. Amanullah, lấy mẫu dịch tiết khí quản, 
có  độ nhạy  38‐82%,  độ  đặc hiệu  72‐85%(1). Kết 
quả  cấy  đàm qua nội khí quản phân  lập  được 
trực  khuẩn  Gr  (‐)  86%  (bảng  2).  Kết  quả  này 
tương  tự như nhiều nghiên cứu của các  tác giả 
trong nước đều cho  thấy VPTM do  trực khuẩn 
Gr  (‐) chiếm  trên 80% các  trường hợp(13,23,Error! 
Reference source not found.). Tương tự với các 
nghiên cứu ngoài nước,  đa  số  các  tác giả  cũng 
nhận  thấy vi khuẩn gây bệnh chủ yếu  là Gr  (‐
)(4,8,16), một số  tác giả cho  rằng đối với các bệnh 
nhân nặng có rối loạn tri giác, hôn mê, rối  loạn 
thở  thì  rất  dễ  bị  hít  phải  dịch  dạ  dày. Các  vi 
khuẩn Gr (‐) xâm nhập vào miệng, hầu họng của 
bệnh nhân rồi sau đó xâm nhập vào đường hô 
hấp(3).  Tuy  nhiên,  nghiên  cứu  của  Chastre  J. 
nhận  thấy  cầu  khuẩn  Gr  (+)  có  vai  trò  quan 
trọng  trong  VPTM  44,6%  (S.  aureus  20,6%,  S. 
pneumonia  13,9%)(8).  Đối với S. pneumonia  trong 
những  năm  gần  đây  ít  được  ghi  nhận  trong 
VPTM và VPBV ở các nghiên cứu trong nước. Tỉ 
lệ  của  từng  loại vi khuẩn gây bệnh  cũng khác 
biệt  so  với  các  tác  giả  khác,  nghiên  cứu  của 
chúng  tôi  P.  aeruginosa  chiếm  tỉ  lệ  cao  nhất 
(32%),  tiếp  theo  là  A.  baumannii  (28%)  và  K. 
pneumonia  thứ 3  (18%). Nghiên cứu của Lê Bảo 
Huy(13)  và  Nguyễn  Tuấn  Minh(19)  tỉ  lệ 
P.aeruginosa  là  48,1%  và  35,6%.  Trực  khuẩn  P. 
aeruginosa  cũng  chiếm  đa  số  trong  các  nghiên 
cứu  ở  nước  ngoài  từ  18,4‐31%(8,16)  nhưng  tỉ  lệ 
VPTM  do  Klebsiella  spp  có  tỷ  lệ  tương  đối 
thấp(4,16), trong khi các nghiên cứu trong nước và 
của chúng  tôi  thì  tỉ  lệ này khá cao, phải chăng 
đây chính  là chủng vi khuẩn có khả năng sinh 
ESBL đề kháng kháng sinh rất cao? Sự khác biệt 
vể  chủng  vi  khuẩn  gây  bệnh  giữa  các  nghiên 
cứu  là  do  đặc  điểm  bệnh  lý,  tình  hình  chống 
nhiễm khuẫn và sự phân bố chủng vi khuẩn tại 
mỗi nước, mỗi khu vực và mỗi bệnh viện  đều 
khác nhau. 
Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn 
Pseudomonas aeruginosa 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ kháng 
thuốc của P. aeruginosa  là khá cao: 81,3% kháng 
Cefotaxime,  kháng Ceftazidime  và Ceftriaxone 
62,5%; kháng Cefepime 70%, kháng Piperacillin/ 
Tazobactam  68,8%  và  kháng  Ticarcillin/ 
a.clavulanic 75%. Tuy nhiên, mức độ nhạy cảm 
của P. aeruginosa với  Imipenem 100%, Colistin 
66,7% (bảng 3). Kết quả của chúng tôi có sự đề 
kháng  cao  hơn  so  với  tổng  kết  của  Bộ  Y  Tế 
(2004),  P.  aeruginosa  kháng  Ceftriaxone  62%, 
Ceftazidime  46%,  kháng  Amikacin  33%, 
Gentamycine  64% và Ciprofloxacine  45%(17).  So 
với kết quả trong vài nghiên cứu gần đây được 
thực hiện tại các bệnh viện lớn ở thành phố Hồ 
Chí  Minh,  tình  hình  kháng  thuốc  của  P. 
aeruginosa trong nghiên cứu của chúng tôi thấp 
hơn so với nghiên cứu tại bệnh viện Thống Nhất 
nhưng cao hơn kết quả nghiên cứu tại bệnh viện 
Chợ  Rẫy(13,14,23,Error!  Reference  source  not 
found.).  Chúng  tôi  không  ghi  nhận  có  trường 
hợp  nào  kháng  Imipenem,  trong  khi  đó  tình 
hình kháng Imipenem rất cao trong nghiên cứu 
khác  từ  40‐80%(13,14,19).  P.  aeruginosa  rất  dễ  đề 
kháng  với  nhiều  loại  kháng  sinh  do  vi  khuẩn 
này có khả năng kháng  thuốc  tự nhiên nhờ có 
hàng  rào  ngăn  cản  tính  thấm  ở  màng  ngoài 
lipopo‐lysaccharide. Một số nghiên cứu còn cho 
thấy Pseudomonas còn mang các plasmid kháng 
kháng  sinh và  các yếu  tố di  truyền này  có  thể 
được lan truyền trong quần thể thông qua hiện 
tượng  tải nạp và giao nạp,  tạo  ra những dạng 
đột biến kháng  thuốc mới. Các kháng  sinh  ưa 
nước  vẫn  đi  qua  được  các  kênh  dẫn  nước 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013  279
(porin), nhưng P. aeruginosa không có kênh dẫn 
nước có tính thấm cao, nên kháng thuốc đối với 
hầu hết kháng sinh. Một số nghiên cứu ở nước 
ngoài cho  thấy  tỉ  lệ đề kháng  của P. aeruginosa 
khác  nhau  giữa  các  nước. Nghiên  cứu  ở Hàn 
Quốc (2003) cho thấy tỉ lệ đề kháng chung của P. 
aeruginosa  là  25%(12). Trong  khi  đó,  ở  Đài Loan 
(2004)  P.  aeruginosa  kháng  cả  với 
Carbapenem(20). Theo nghiên cứu giám sát sự đề 
kháng kháng sinh ngày nay của Hoa kỳ  (2001‐
2003),  tỉ  lệ  còn  nhạy  cảm  với  Piperacillin/ 
Tazobactam là 86%, Imipenem 82%, Ceftazidime 
80%,  Ciprofloxacin  68%,  Levofloxacin  67%, 
Gentamycin 73%. Tỉ lệ kháng đa thuốc cũng gia 
tăng trong những năm gần đây và thay đổi đáng 
kể giữa các địa phương khác nhau. Nghiên cứu 
ở Hoa Kỳ cho thấy tỉ lệ P. aeruginosa đa kháng 
tăng từ 7,2% (2001) đến 9,9% (2003) và tập trung 
cao  nhất  ở  các  vùng  đông  bắc miền Trung  và 
trung Đại Tây Dương(9,21). 
Acinetobacter baumannii 
Trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi,  tỉ  lệ 
kháng  kháng  sinh  của A. baumanii  là  rất  cao, 
kháng  gần  như  toàn  bộ  các  kháng  sinh,  với 
Cephalosporin thế hệ 3, 4 từ 93 ‐ 100%, kháng 
100%  với  Piperacillin/Tazobactam  và 
Ticarcillin/a.clavulanic,  Amikacin  và 
Gentamycin, Ofloxacin và Levofloxacin, kháng 
Ciprofloxacin  91,7%,  Pefloxacin  87,5%.  Tỉ  lệ 
kháng với  Imipenem 60% và không ghi nhận 
có trường hợp nào kháng với Colistin (bảng 3). 
Tỉ  lệ  A.  baumanii  kháng  Imipenem  trong 
nghiên cứu của chúng tôi tương tự với một số 
nghiên  cứu  khác  từ  51‐88,6%(13,19,Error! 
Reference source not found.). Nhưng cao hơn 
so  với  kết  quả  của một  số  nghiên  cứu  trong 
thập niên  trước  từ 4,4‐24,7%(12,14,20,23). Phù hợp 
với  nhận  định  trong  hơn một  thập  niên  gần 
đây, A. baumanii ngày càng chứng tỏ là một tác 
nhân hàng đầu gây VPTM, một số nghiên cứu 
cho thấy A. baumannii có  tốc độ kháng  thuốc 
nhanh  và  mức  độ  kháng  thuốc  rất 
cao(13,22,Error!  Reference  source  not  found.), 
một  số  chủng  kháng  gần  như  toàn  bộ  các 
kháng  sinh,  thậm  chí kháng  luôn  cả Colistin, 
chỉ nhạy với Polymicin B(10). 
Klebsiella pneumoniae 
Trong nghiên của chúng tôi, tỉ lệ kháng với 
Cephalosporin thế hệ 3, 4 của K. pneumonia từ 
40‐  66,7%;  kháng  Amikacin  55,6%;  kháng 
Piperacillin/Tazobactam  85,7%  và  Ticarcillin/ 
a.clavulanic  77,8%;  kháng  Pefloxacin  100%, 
Ofloxacin  85,7%  và Ciprofloxacin  71,4%.  Tuy 
nhiên, còn nhạy cảm 100% với Imipenem, 50% 
với Colistin (bảng 3). Theo báo cáo của chương 
trình theo dõi sự đề kháng kháng sinh của các 
vi  khuẩn  gây  bệnh  thường  gặp  ở Việt Nam: 
ASTS  năm  2004  và  2005,  tình  hình  đề  kháng 
kháng sinh của các chủng K. pneumoniae phân 
lập được tại các tỉnh thành trong cả nước đang 
ở mức  báo  động,  kháng  với  các  Penicillin  từ 
42,3 ‐ 96,5%, kháng với Cephalosporin từ 24,2‐
66,5%,  kháng Quinolone  xấp  xỉ  32%(17). Nhìn 
chung,  kết  quả  nghiên  cứu  của  chúng  tôi 
tương  tự kết quả  của  2 nghiên  cứu  tại  thành 
phố  Hồ  Chí  Minh(13,Error!  Reference  source 
not  found.).  Tuy  nhiên,  chúng  tôi  không  ghi 
nhận  có  trường  hợp  nào  kháng  Imipenem 
nhưng tỉ lệ kháng Imipenem của K. pneumonia 
trong 2 nghiên cứu này lần lượt 53,5% và 25%. 
Có lẽ các tác giả trên thực hiện nghiên cứu tại 
các  khoa HSTC  ở  các  bệnh  viện  lớn  có  tỉ  lệ 
nhiễm K. pneumonia sinh ESBL cao nên có mức 
độ kháng kháng sinh lớn hơn(11). 
Enterobacter 
Kết  quả  nghiên  cứu  của  chúng  tôi, 
Enterobacter  kháng  Cefotaxime  100%,  kháng 
Ceftazidime  và  Ceftriaxone  75%,  kháng 
Cefepime 50%, kháng Ofloxacin 100% và kháng 
Ciprofloxacin  50%. Nhạy  100%  với  Imipenem, 
75% với Piperacillin/ Tazobactam và  66,7% với 
Colistin (bảng 3). Nhìn chung, tỉ lệ kháng thuốc 
của Enterobacter trong nghiên cứu của chúng tôi 
cao  hơn  kết  quả  của  các  nghiên  cứu  khác(14,18), 
đặc biệt các Cephalosporin thế hệ 3. Phải chăng 
do bệnh viện  chúng  tôi  đã  sử dụng quá nhiều 
kháng  sinh  này  hoặc  do  chủng  vi  khuẩn  sinh 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 280
men beta lactamase phổ rộng (ESBL) nên có tính 
kháng thuốc cao và đa kháng. 
Staphylococcus aureus 
S. aureus  là cầu khuẩn Gr  (+) duy nhất gây 
VPTM  phân  lập  được  trong  nghiên  cứu  của 
chúng  tôi  và  đề  kháng  với  hầu  hết  các  kháng 
sinh,  100%  với  Amikacin,  Gentamycin, 
Ofloxacin,  Ciprofloxacin,  Pefloxacin  và  kháng 
Levofloxacin  75%.  Với  Cephalosporin  kháng 
Cefotaxime  85,7%,  kháng  Ceftazidime, 
Ceftriaxone  83,3%  và  kháng  Cefepime  60%. 
Kháng  Imipenem  là  16,7%,  kháng  Piperacillin/ 
Tazobactam  và  Ticarcillin/a.clavulanic  lần  lượt 
42,9% và 57,1%. (bảng 3). Một nghiên cứu trước 
đây  cho  thấy  S.  aureus kháng  với  Impenem  là 
89,5%(14).  Tuy  nhiên,  khác  với  các  nghiên  cứu 
khác(14,18,Error! Reference  source  not  found.)  S. 
aureus  còn  nhạy  Vancomycin  100%,  là  kháng 
sinh  được  xem  là  đặc  trị  S.  aureus  kháng 
Methicillin, nhưng trong nghiên cứu của chúng 
tôi  tỉ  lệ  S.  aureus  kháng Vancomycin  là  14,3% 
(bảng 3). Nghiên cứu tại khoa HSTC bệnh viện 
Cấp  Cứu  Trưng  Vương,  tỉ  lệ  S.  aureus  kháng 
Vancomycin  là  39,3%(5). Một  số  nghiên  cứu  ở 
nước ngoài  cũng  cho  thấy S. aureus  (kể  cả  các 
chủng  kháng  Methicillin)  vẫn  còn  nhạy  với 
Vancomycin. Tuy nhiên, theo một số báo cáo  tỉ 
lệ  S.  aureus  kháng  Methicillin  đề  kháng  với 
Vancomycin  lên  đến  15‐25%. Gần  đây  đã  xuất 
hiện nhiều chủng S. aureus có giảm độ nhạy với 
Vancomycin  (nồng  độ  ức  chế  tối  thiểu  trong 
khoảng 8‐16 mg/l). Một số nghiên cứu cho thấy 
S.  aureus  “có  độ  nhạy  trung  gian  với 
Vancomycin”  này  đáp  ứng  kém  với  điều  trị 
bằng  Vancomycin.  Trong  năm  2002  các  nhà 
nghiên cứu ở Hoa Kỳ đã phân lập được 2 chủng 
S. aureus  đề kháng hoàn  toàn với Vancomycin 
(một  chủng  có nồng  độ  ức  chế  tối  thiểu  32‐64 
mg/l và một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu > 
1000 mg/l)(6,7). May mắn  là  cho  đến  nay  chưa 
thấy xuất hiện thêm những chủng tụ cầu khuẩn 
tương  tự. Hiện  tượng  S.  aureus  đa  kháng  với 
Cephalosporin thế hệ 3 được quy cho là vì đã sử 
dụng quá nhiều kháng sinh nhóm này ngay  từ 
khi mới  nhập  viện  và  đa  số  các  tác  giả  nước 
ngoài đều cho  rằng, S. aureus  là cầu khuẩn Gr 
(+) đứng đầu danh sách gây VPTM, đặc biệt S. 
aureus kháng Methicillin(15). 
KẾT LUẬN 
Tỉ  lệ  VPTM  tại  khoa Hồi  sức  tích  cực  và 
chống độc tại bệnh viện chúng tôi là 33,1%. 
Tác  nhân  gây  bệnh  chủ  yếu  là  vi  khuẩn 
gram  âm  86%  (P.  aeruginosa  32%,  tiếp  theo A. 
baumannii 28%, K. pneumoniae 18%); S.aureus 14%. 
Cephalosporine và Fluoroquinolones bị đề 
kháng trên 90% với tất cả các chủng vi khuẩn 
gây  bệnh.  P.  aeruginosa  và  K.  pneumoniae  còn 
nhạy 100% với Imipenem, nhưng A. baumannii 
kháng  64,3%.  S.aureus  đề  kháng Vancomycin 
14,3%. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Amanullah  S  (2010),  Ventilator‐associated  Pneumonia: 
Treatment and Medication. Infectious Lung Diseases. 
2. America Thoracic Society,  I.D.O.A.  (2005), Guidelines  for  the 
management  of  adults  with  hospital‐  acquired,  ventilator  ‐
associated, and healthcare‐associated pneumonia Am J Respir 
Crit Care Med; 171: p. 388‐416.  
3. Arozullah A.M, Henderson W.G,  et  al  (2001), Development 
and  validation  of  a multifactorial  risk  index  for  predicting 
postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann 
Intern Med; 135, pp 847‐57. 
4. Arthur  J  (2008), Ventilator  ‐ Associated Pneumonia.  Institute 
for Healthcare Improvement, pp 1‐10. 
5. Bùi Nghĩa Thịnh, Phạm Anh Tuấn và cs (2010), Khảo sát tình 
hình  đề  kháng  kháng  sinh  của  vi  khuẩn  tại  khoa HSTC  và 
chống độc bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương.  
6. CDC  (2002),  Staphyloccus  aureus  resistant  to  Vancomycin‐
United States. Morb Mortal Wkly Rep CDC Surveill Summ; 51, 
pp 565‐67. 
7. CDC  (2002), Vancomycin  ‐  resistant  Staphylococcus  aureus‐
Pennsylvania. Morb Mortal Wkly Rep; 51, pp 902. 
8. Chastre J., Fagon  J.  (2002), Ventilation associated pneumonia. 
Am J Respir Crit Care Med; 165, pp 867‐903. 
9. File T.M  (2007), Hospital‐acquired, ventilator‐associated,  and 
healthcare‐associated pneumonia in adults. UpToDate. 
10. Garnacho‐Montero J (2005), Guidelines for the Management of 
Adults  with  Hospital‐acquired,  Ventilator‐associated  and 
Healthcare‐associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med; 
171, pp 388‐416. 
11. Gonzalo H, Paloma R et al (2004), Nosocomial lung infections 
in adult  intensive care units. Microbes and  Infections;  (6), pp 
1004‐14. 
12. Hyunkmin L, Seong G.H et al (2004), Antimicrobial resistance 
of clinically important bacteria isolated from Korean hospitals 
in  2003.  Abstract,  9th  Western  Pacific  Congress  on 
chemotheraphy and infectious diseases. 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013  281
13. Lê Bảo Huy (2008), Khảo sát các đặc điểm viêm phổi bệnh viện 
liên quan  đến máy  thở  tại khoa Hồi  sức  cấp  cứu bệnh viện 
Thống Nhất. Luận văn thạc sĩ y học, ĐHYD TpHCM. 
14. Lê Thị Kim Nhung (2007), Nghiên cứu về viêm phổi mắc phải 
trong bệnh viện ở người lớn tuổi. Luận án tiến sĩ y học, ĐH Y 
dược Tp.HCM.  
15. Lim  VKE  (2004),  The  treatment  of  resistant  Staphylococcus 
aureus.  Abstract,  9th  Western  Pacific  Congress  on 
Chemotherapy and Infectious Disease, pp 107‐08. 
16. Nsier  S,  D.P.,  Pronnier  P.  et  al  (2002),  Nosocomial 
tracheobronchitis  in  mechanically  ventilated  patients: 
incidence, aetiology and outcome. Eur Respir  J.;  20: p.  1483‐
1489.  
17. Nguyễn  Đức Hiền, Nguyễn  Thị Vinh  và  cs  (2006), Báo  cáo 
hoạt động theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây 
bệnh thường gặp ở Việt Nam năm 2004 và 2005. Bộ Y Tế. Vụ 
điều trị. Hội nghị tổng kết công tác hội đồng thuốc và điều trị: 
hoạt  động  theo dõi  sự kháng  thuốc  của vi khuẩn gây bệnh 
thường gặp (ASTS), tr 123‐31. 
18. Nguyễn Phúc Nhân  (2007), Tỷ  lệ viêm phổi  trên bệnh nhân 
thở máy, yếu tố nguy cơ và tác nhân gây bệnh. Luận văn thạc 
sỹ y học, ĐHYD TpHCM. 
19. Nguyễn  Tuấn  Minh  (2008),  Nghiên  cứu  vi  khuẩn  beta‐
lactamase  hoạt  phổ  rộng  gây  nhiễm  khuẩn  hô  hấp  ở  bệnh 
nhân thở máy. Luận văn thạc sĩ y học, Học viện Quân y. 
20. Po‐Ren H (2004), Current status of antimicrobial resistance  in 
Taiwan:  smart data  from 2000  to 2004. Abstract, 9th Western 
Pacific Congress  chemotheraphy  and  infectious  diseases,  pp 
150. 
21. Souha S Kanj, Daniel J Sexton (2007), Pseudomonas aeruginosa 
pneumonia. UpToDate.  
22. Suwanna T, Surang D et al (2004), Antimicrobial resistance in 
Acinetobacter  baumannii  and  Pseudomonas  aeruginosa 
isolated  in Thailand hospitals during 1998‐2003. Abstract, 9th 
Western  Pacific  Congress  on  chemotheraphy  and  infectious 
diseases, pp 297‐98. 
23. Trần Văn Ngọc (2008), Sự kháng kháng sinh của vi trùng gây 
bệnh viêm phổi bệnh viện và phương pháp điều trị thích hợp 
trong giai đoạn hiện nay. Y học TpHCM; tập 12 (1), tr 6‐12. 
Ngày nhận bài báo        01‐7‐2013 
Ngày phản biện nhận xét bài báo:    06‐7‐2013 
Ngày bài báo được đăng:      01‐8‐2013