Bài giảng Viêm màng não nhiễm khuẩn ở trẻ em - Trần Thị Hồng Vân

Nêu được định nghĩa bệnh viêm màng não mủ

Kể được căn nguyên vi khuẩn và các yếu tố thuận lợi gây viêm màng não mủ ở trẻ em.

Trình bày được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán bệnh viêm màng não mủ ở trẻ em.

Trình bày được các biện pháp điều trị và phòng bệnh viêm màng não mủ ở trẻ em.

 

ppt 48 trang yennguyen 5300
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Viêm màng não nhiễm khuẩn ở trẻ em - Trần Thị Hồng Vân", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Bài giảng Viêm màng não nhiễm khuẩn ở trẻ em - Trần Thị Hồng Vân

Bài giảng Viêm màng não nhiễm khuẩn ở trẻ em - Trần Thị Hồng Vân
VIÊM MÀNG NÃO NHIỄM KHUẨN Ở TRẺ EM 
GV: Trần Thị Hồng Vân 
1 
Mục tiêu học tập 
Nêu được định nghĩa bệnh viêm màng não mủ 
Kể được căn nguyên vi khuẩn và các yếu tố thuận lợi gây viêm màng não mủ ở trẻ em . 
Trình bày được các triệu chứng lâm sàng , cận lâm sàng và chẩn đoán bệnh viêm màng não mủ ở trẻ em . 
Trình bày được các biện pháp điều trị và phòng bệnh viêm màng não mủ ở trẻ em . 
2 
1 . ĐỊNH NGHĨA 
1.1. Định nghĩa : 
Viêm màng não nhiễm khuẩn (VMNNK) là một tình trạng bệnh lý nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương do vi khuẩn xâm nhập vào màng não gây nên bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là hội chứng nhiễm khuẩn cấp và hội chứng màng não . 
3 
4 
5 
1. ĐỊNH NGHĨA ( tiếp ) 
1.2. Thuật ngữ : 
Nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương : 
Biểu hiện : 
	HC nhiễm khuẩn + triệu chứng bệnh ở hệ TK. 
Nguyên nhân : Virus, vi khuẩn,lao , nấm , ký sinh trùng , Rickettsiae . 
Bệnh:VMN 
	 Viêm màng não tủy 
	 Viêm não 
	 Viêm não màng não 
	 Áp xe não : NK khu trú ở nhu mô não 
VMNNK (VMN mủ ) : do vi khuẩn (bacterial meningitis) 
6 
2. TẦN SUẤT MẮC BỆNH 
VMNNK là bệnh NKTK hay gặp ở TE, đặc biệt là trẻ < 3 tuổi , trẻ < 1tháng. 
Trẻ nam > nữ 
Giảm dần ở các nước phát triển nhờ tiêm chủng ( như : H.I.b ), vệ sinh và kiểm soát bệnh . 
Việt nam : 
	1981-1990, tại viện Nhi , có 670 trẻ 
	 tử vong 8,4% 
	 Di chứng 8,8% ( lúc xuất viện ) 
 Hằng năm tại khoa truyền nhiễm BVNTƯ: > 100 bn (2008:153 bn ; 2009: 162 bn ; 2010: 110 bn ) 
7 
3. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH 
3.1. Vi khuẩn : 
3 VK thường gặp , chiếm 80% : 
	 Neisseria meningitidis ( Meningococcus ) 
	 Hemophilus influenzae type b 
	Streptococcus pneumoniae(Pneumococcus ) 
VK khác : Streptococcus group B, Gr (-) enteric bacilli, Listeria monocytogenes , Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa  
-VK gây bệnh thường gặp thay đổi theo từng thời kỳ , lứa tuổi , vùng địa lý , tiêm chủng , cơ địa ( chấn thương , tổn thương miễn dịch ). 
- Tỉ lệ tìm thấy VK gây bệnh còn thấp (30-50% ở các nước đang phát triển , 80-90% ở các nước phát triển ) 
8 
3. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH ( tiếp ) 
3.2. Các yếu tố thuận lợi : 
- Tuổi : < 3 tuổi , đặc biệt trẻ sơ sinh . 
Nam > nữ 
Tổn thương miễn dịch : đẻ non, SGMD, cắt lách , SDD 
NK cấp hoặc mãn tính : NKHH, TMH 
Dị tật , chấn thương màng não : thoát vị MN- tủy , dẫn lưu não thất , chấn thương sọ não , thủ thuật CDTS 
Môi trường sống đông đúc , VS kém 
9 
3.3. Cơ chế bệnh sinh : 
10 
4. PHÂN LOẠI 
4.1. Phân loại theo lứa tuổi : 
- VMNNK ở trẻ ≤ 3 tháng : 
	VK: Trực khuẩn ĐR, Streptococcus group B, Klebsiella , Listeria  
	LS thường không điển hình . 
	 Tiên lượng nặng , diễn biến nhanh , dễ tử vong 
VMNNK ở trẻ > 3 tháng đến 5 tuổi : 
	VK: H.I, Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitidis . 
VMNNK ở trẻ > 5 tuổi : 
	VK: Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitidis . 
11 
4. PHÂN LOẠI ( tiếp ) 
4.2. Phân loại theo căn nguyên gây bệnh : 
 VMN do phế cầu , VMN do H.I . 
4.3. Phân loại theo cơ chế xâm nhập : 
VMNNK tiên phát . 
VMNNK thứ phát 
VMNNK tái phát nhiều đợt : do có các dị dạng màng não , chấn thương rạn nền sọ , ổ nhiễm khuẩn mạn tính TMH, SGMD 
12 
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 
TCLS thay đổi tùy theo lứa tuổi và căn nguyên . 
5.1. VMNNK ở trẻ lớn : 
TCLS điển hình giống như ở người lớn . 
5.1.1. Giai đoạn khởi phát : 
Diễn biến trong 1-2 ngày đầu . Có thể không rõ g/đ này . 
Sốt , mệt mỏi , đau đầu . 
T/c viêm hô hấp trên , rối loạn tiêu hóa ( tiêu chảy/táo bón , nôn/buồn nôn ) 
13 
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ( tiếp ) 
5.1.2. Giai đoạn toàn phát : 
HC nhiễm khuẩn cấp tính : 
	 Sốt cao . 
	NKNĐ rõ 
	 Có thể shock NK, nhiễm khuẩn huyết . 
HCMN: 
Triệu chứng cơ năng : tam chứng màng não 
	 Nhức đầu , sợ ánh sáng , tư thế cò súng 
	 Nôn tự nhiên , nôn vọt , nhiều lần . 
	 Táo bón hoặc tiêu chảy 
Triệu chứng thực thể : 
Cứng gáy , Kernig (+), Brudzinski (+), vạch màng não (+) 
Tăng cảm giác đau . 
14 
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ( tiếp ) 
Triệu chứng thần kinh : 
	Co giật : toàn thân , có thể cục bộ . 
	 Rối loạn tri giác:lơ mơ , li bì , có lúc hốt hoảng . Có thể hôn mê . 
	 Liệt thần kinh khu trú 
Các triệu chứng riêng của VK gây bệnh : 
	 Nốt phỏng , ban xuất huyết hoại tử , mụn mủ , áp xe cơ , viêm hô hấp , TMH 
Triệu chứng khác : suy hô hấp , tuần hoàn , rối loạn nước-điện giải  
15 
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ( tiếp ) 
5.2. VMNNK ở trẻ nhũ nhi : 
HCNK cấp hoặc tối cấp 
TC cơ năng : nặng 
	 Đột ngột bỏ bú , khóc thét , rên rỉ . 
	 Nôn vọt . 
	 Khó thở . 
	 Bụng chướng , tiêu chảy . 
	Co giật 
TC thực thể : không điển hình như ở trẻ lớn 
	RL tri giác : vô cảm , mắt nhìn xa xăm , nhìn ngược 
	 lì bì / hôn mê 
	 Thóp phồng , căng 
	 Liệt thần kinh 
	 Ít khi cổ cứng , có khi cổ mềm ( d/h Netter) 
16 
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ( tiếp ) 
5.3. VMNNK ở trẻ sơ sinh : 
Thường gặp ở trẻ đẻ non, NK ối , ngạt khi đẻ 
HCNK: thường không rõ . Không sốt / hạ thân nhiệt . 
HCMN: kín đáo , dễ bị bỏ qua. 
	 Bỏ bú , li bì , rên 
	 Thở không đều , cơn ngừng thở , tím tái 
	 Thóp phồng , căng 
	 tiêu chảy , nôn trớ 
	Co giật , liệt , giảm trương lực cơ 
17 
6.TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG 
6.1. Dịch não tủy : 
- Là XN giúp chẩn đoán xác định VMNNK. 
* Chỉ định chọc dò tủy sống : tất cả các trường hợp nghi ngờ VMNNK. 
- Cần tiến hành sớm , trước khi dùng kháng sinh . 
- Phải đảm bảo tuyệt đối vô khuẩn và đúng kỹ thuật để tránh các tai biến 
*CCĐ: 
 + Tăng áp lực nội sọ nặng đe dọa tụt thùy hạnh nhân tiểu não . Chống phù não ổn thì CDTS. 
 + Tình trạng nhễm khuẩn vùng thắt lưng 
 + SHH nặng , trụy mạch , shock. Hồi sức ổn định rồi CDTS 
18 
* Biến đổi DNT 
- Áp lực tăng . 
- Màu sắc : 
	 Đục với các mức độ khác nhau . 
	 Có thể trong khi CDTS sớm < 24 giờ hoặc đã điều trị KS trước đó . 
	 Có thể vàng ( kèm XHNMN hoặc BC vách hóa MN) 
- Soi , cấy VK: giúp chẩn đoán xác định VMNNK và xác định căn nguyên . 
- Có thành phần KN của VK (XN: PCR, ELISA, Điện di MD đối lưu , Ngưng kết latex đặc hiệu ) 
19 
* Biến đổi DNT 
- Tế bào : tăng rất cao (>1000/mm3). Chủ yếu BCĐNTT. Có thể có BCĐNTT thoái hóa mủ . 
- Sinh hóa : Protein: tăng 
	Glucose: giảm nhiều 
	 Cl - : bình thường hoặc giảm nhẹ 
	LDH, acid lactic, CRP tăng . 
	 Phản ứng Pandy (+) mạnh 
20 
Thành phần DNT 
Trẻ bình thường 
Sơ sinh bình thường 
VMNNK 
VMNVR 
VMN herpes 
Leukocytes/ mcL 
0-6 
0-30 
>1000 
100-500 
10-1000 
Neutrophils 
(%) 
0 
2-3 
>50 
<40 
<50 
Glucose 
(mg/ dL ) 
40-80 
32-121 
<30 
>30 
>30 
Protein (mg/ dL ) 
20-30 
19-149 
>100 
50-100 
>75 
Erythrocytes/ mcL 
0-2 
0-2 
0-10 
0-2 
10-500 
21 
6.TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG(tiếp ) 
6.2. XN khác : 
-CTM: BC tăng cao , BCĐNTT tăng 
	 Hb giảm 
- Tốc độ máu lắng : tăng cao , nhất là giờ đầu . 
- Cấy máu : khi nghi có NTH 
- Cấy dịch tỵ hầu . 
-ĐGĐ 
- Chẩn đoán hình ảnh : CT Scan sọ não , siêu âm qua thóp . 
- Đo nồng độ KS trong máu và DNT 
22 
23 
24 
7. CHẨN ĐOÁN 
7.1. Chẩn đoán xác định : 
Phải dựa vào DNT: 
- Dịch đục , có thể trong 
- Soi , cấy có VK 
- Tìm được các thành phần KN của VK. 
Chẩn đoán xác định thường khó khăn , khi DNT trong , đã điều trị KS (“VMN mủ mất đầu ”), phải phối hợp các d/h LS và các biến đổi sinh hóa , TB của DNT 
25 
7. CHẨN ĐOÁN ( tiếp ) 
7.2. Chẩn đoán phân biệt : 
7.2.1. Trước CDTS: 
-XHNMN 
-VMN do VR, lao và các nguyên nhân khác . 
- Sốt cao co giật . 
- Viêm phế quản phổi nặng . 
- Ngộ độc . 
7.2.2. Có DNT: 
-VMN lao , VMN VR, Viêm não 
-XHNMN 
-VMNNK có BC XHNMN, kết hợp lao MN hoặc 2 VK 
26 
7. CHẨN ĐOÁN ( tiếp ) 
7.3. Chẩn đoán nguyên nhân : 
- Soi , cấy có VK. 
- Khi soi , cấy (-) hoặc chưa có kết quả : dự đoán nguyên nhân dựa vào : 
	 Tuổi 
	 Dịch tễ : mùa , địa phương , vụ dịch  
	LS: cách khởi phát , đường vào của VK(mụn mủ , VPQP), ban, hạch , chấn thương  
	 Các biến đổi đặc biệt của DNT ( màu , TB) 
27 
28 
Image 049_33. Haemophilus influenzae Infections. An infant girl with periorbital cellulitis and meningitis due to H influenzae type b. This is the same patient as in image 049_32. 
29 
Image 049_01. Haemophilus influenzae Infections. Gram stain of cerebrospinal fluid (culture positive for H influenzae type b). 
30 
7. CHẨN ĐOÁN ( tiếp ) 
7.4. Chẩn đoán biến chứng : 
7.4.1. Biến chứng sớm : 
-Shock NK. 
- Hôn mê sâu , RL hô hấp , tuần hoàn 
- Liệt ( có thể di chứng vĩnh viễn ) 
- Tràn dịch dưới màng cứng , áp xe não . 
- Tắc mạch não , viêm dính não thất  
7.4.2. BC muộn 
Điếc : 10-15% 
Não úng thủy : vòng đầu to, khớp sọ giãn 
Chậm phát triển VĐ, trí tuệ , tăng TLC, RL ngoại tháp 
Động kinh 
31 
8. ĐIỀU TRỊ 
8.1. Liệu pháp kháng sinh : 
8.1.1. Nguyên tắc sử dụng KS 
-KS có khả năng thấm tốt vào MN. 
-KS diệt khuẩn , nhạy cảm với căn nguyên gây bệnh . 
- Nồng độ KS trong DNT phải đủ cao ( gấp 10 nồng độ diệt khuẩn tối thiểu ) 
-KS ít gây độc với TE. 
- Dùng KS sớm , ngay khi có chẩn doán xác định . 
-KS phải được dùng bằng đường tĩnh mạch 
32 
8. ĐIỀU TRỊ(tiếp ) 
8.1.2. Một số phác đồ sử dụng KS hiện nay: 
- Thời gian sử dụng KS: 10 – 14 ngày 
- Liều và cách dùng : 
33 
Không rõ VK 
Kháng sinh 
< 1 tháng 
Ampicillin 
+ 
Cefotaxime/gentamicin 
 > 1 tháng 
Cefotaxime/Ceftriaxone/ampicillin 
+ 
Chloramphenicol 
 trẻ lớn 
Người lớn 
Cefotaxime/Ceftriaxone/Chloramphenicol + 
Penicillin G/ Ampicillin 
34 
Gr (-) 
Cefotaxime/Ceftriaxone + 
Gentamicin/Tobramicin/Amikacin 
Meningococcus 
Penicillin G 
HIb 
Cefotaxime/Ceftriaxone/Ampicillin + 
Chloramphenicol 
Streptococcus 
( Pneumococcus ) 
Penicillin G/ Ampicillin 
Staphylococcus 
Oxacillin/Nafcillin/Vancomycin 
Listeria 
Ampicillin /Penicillin G + Gentamicin 
Gr (-) enterics 
Cefotaxime/Ceftriaxone/Chloramphenicol + 
Gentamicin/Tobramycin / amikacin 
Pseudomonas 
- Cefotaxime + 
 Gentamicin / Tobramycin/amikacin 
- Azlocillin/Piperacillin/Cabenicillin 
- Ticarcillin 
35 
8. ĐIỀU TRỊ(tiếp ) 
8.2. Các biện pháp điều trị kèm theo : 
-Theo dõi sát , chăm sóc toàn diện , đủ phương tiện cấp cứu . 
- Hồi sức hô hấp , tuần hoàn theo mức độ 
- Phòng , chống rối loạn nước , điện giải . 
- Chống phù não . 
- Hạ sốt , chống co giật . 
- Đảm bảo dinh dưỡng ( ăn qua sond , nuôi TM) 
- Dexamethason (IV, 0,15mg/kg mỗi 6 giờ ), dùng sớm , trước KS, kéo dài 3-4 ngày để phòng chống BC, ĐB là điếc 
- Điều trị BC: chọc hút dịch dưới màng cứng , phẫu thuật  
36 
8. ĐIỀU TRỊ(tiếp ) 
8.3. Theo dõi tiến triển của bệnh : 
-TD thân nhiệt , hô hấp , tuần hoàn , tri giác  
- Đo vòng đầu 1lần/1tuần 
-DNT: CDTS sau 24-48 giờ sau khi bắt đầu ĐT để đánh giá và điều chỉnh ĐT 
- Tiêu chuẩn khỏi bệnh : 
	 Hết sốt ít nhất 3 ngày trước khi ngừng KS. 
	 Tỉnh táo hoàn toàn , ăn ngủ bình thường . 
	DNT trở về bình thường . 
	 Không có các biến chứng . 
37 
9.DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG 
9.1. Diễn biến : 
-DB tốt : hết sốt sau 2-8 ngày 
	 Triệu chứng TK giảm dần và hết trong vòng 7-10 ngày 
-DB xấu : sốt dai dẳng , triệu chứng TK, HH, TH kéo dài , nặng dần và tử vong . 
- Di chứng 
38 
9.DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG(tiếp ) 
9.2. Các yếu tố tiên lượng nặng : 
- Tuổi nhỏ . 
- Chẩn đoán và điều trị muộn . 
- Số lượng VK trong DNT cao : > 10 7 /ml 
-VK H.I.b và phế cầu , VK kháng thuốc . 
- Hôn mê , co giật , phù não  kéo dài 
-Shock NK, rối loạn TH, HH 
39 
10. PHÒNG BỆNH 
Cách ly trẻ bị bệnh cho đến khi khỏi . 
Kháng sinh dự phòng cho những người tiếp xúc : VMN do não mô cầu , H.I. cho Rifampicin 10-20 mg/kg/ ngày trong 4 ngày . 
Tiêm chủng : 
- Vaccin phòng H.I: 3mũi tiêm cách nhau 1 tháng ( trẻ 2,3,4 tháng tuổi ) 
- Vaccin phòng não mô cầu týp A ( lúc 6 tháng tuổi ), týp C ( lúc 18 tháng tuổi ) 
- Vaccin phòng phế cầu : cho trẻ bị SGMD, cắt lách , bệnh HC liềm đồng hợp tử . mỗi 5 năm tiêm 1 mũi 
40 
Image 049_23. Haemophilus influenzae Infections. Incidence of H influenzae type b ( Hib ) and non-type b invasive disease, per 100,000 population, United States, 1989 to 1996. The marked decrease in incidence of type b disease is the result of routine Hib vaccine administration. 
41 
42 
43 
XIN CÁM ƠN 
44 
45 
46 
47 
48 

File đính kèm:

  • pptbai_giang_viem_mang_nao_nhiem_khuan_o_tre_em_tran_thi_hong_v.ppt