Khảo sát mối liên quan giữa tổn thương thận với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân tăng huyết áp

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  13
KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG THẬN  
VỚI TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH  
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP 
Lý Huy Khanh*, Lê Thanh Chiến*, Trần Cảnh Đức*, Nguyễn Đức Công**, Hồ Thượng Dũng**  
TÓM TẮT 
Mở đầu: Tổn thương thận có liên quan với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân tăng huyết áp. Các chỉ 
số albumin/creatinin niệu, độ lọc cầu thận có thể thấp hoặc cao hơn chỉ số hiện tại. 
Mục tiêu:Tìm mối liên quan giữa tỉ số Albumin/Creatinin niệu với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân 
tăng huyết áp. Tìm mối liên quan giữa độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân tăng huyết áp. 
Phương pháp: Mô tả cắt ngang. 
Kết quả: Khảo sát  trên 712 bệnh nhân  tăng huyết áp. Tuổi  trung bình 61,11 ± 10,09. Nữ 60,8%. Tổn 
thương  động mạch  cảnh 63,2%. Tiểu  albumin: 36,7%  (33%  tiểu  albumin vi  lượng, 3,7%  tiểu  albumin  đại 
lượng) và độ  lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2da: 18,5%. Siêu âm tim E/A<1, đột quỵ, tiểu albumin vi  lượng, 
giảm độ lọc cầu thận, Creatinin máu tăng, Cholesterol toàn phần tăng, HDL Cholesterol giảm có liên quan với 
tổn thương động mạch cảnh. Với tỉ số Albumin/Creatinin niệu ≥30 mg/g làm tăng nguy cơ tổn thương động 
mạch cảnh 1,61 lần. Tỉ số Albumin/Creatinin niệu≥24mg/g có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh. 
Với độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da làm tăng nguy cơ tổn thương động mạch cảnh 1,86 lần. Độ lọc cầu 
thận ≤ 81ml/ph/m2 có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh. Độ lọc cầu thận có giá trị chẩn đoán tổn 
thương động mạch cảnh hơn là tỉ số Albumin/Creatinin niệu. 
Kết lụân: Có mối liên quan giữa Albumin/Creatinin niệu, độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh. 
Mức tỉ số Albumin/Creatinin niệu thấp hơn mức albumin niệu vi lượng và độ lọc cầu thận ở mức cao hơn suy 
thận đã có thể gây tổn thương mạch máu. 
Từ khóa: Tăng huyết áp, tổn thương thận, dày, hẹp, xơ vữa động mạch cảnh. 
ABSTRACT 
INVESTIGATING THE RELATIONSHIP BETWEEN KIDNEY LESIONS WITH CAROTID ARTERY 
LESION OF PRIMARY HYPERTENSION 
Ly Huy Khanh, Le Thanh Chien, Tran Canh Duc, Nguyen Duc Cong, Ho Thuong Dung 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 4 ‐ 2013: 13 ‐ 20 
Background: Renal  lesions  associated with  carotid  artery  lesions  in  patients with urinary Albumin‐to‐
Creatinine Ratio, glomerular filtration rate may be lower or higher than the current index. 
Objectives: Find  the relationship between value of  the urinary Albumin‐to‐Creatinine Ratio, glomerular 
filtration rate with carotid artery lesion of primary hypertension.  
Methods: cross‐sectional study. 
Results: Survey on 712 patients with hypertension. Mean age 61.11 ± 10.09. Female 60.8%. Carotid 
lesions 63.2%. Albuminuria State: 36.7% (33% micro albuminuria, macroalbumiria 3.7%) and glomerular 
filtration  rate  <60ml/min/m2:  18.5%.  Micro  albuminuria,  decreased  glomerular  filtration  rate, 
* Bệnh viện Cấp cứu Trưng Vương  ** Bệnh viện Thống Nhất 
Tác giả liên lạc: BS.CKI Lý Huy Khanh  ĐT: 0913149483 Email: noskhanh31@hotmail.com
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  14
echocardiographic  E/A<1,  stroke,  increased  blood  creatinine,  increased  total  cholesterol, HDL Cholesterol 
reduction  are  associated  with  carotid  artery  lesions.  Urinary  Albumin‐to‐Creatinine  Ratio≥  30  mg/g 
increases the risk of carotid lesions was 1.61. predicting abnormal atherosclerotic conditions, were greatest at 
a UACR cut‐off value of 24 mg/g. Glomerular filtration rate <60ml/min/m2 increased risk of carotid lesions 
was 1.86. Glomerular filtration rate ≤ 81ml/ph/m2 is a more significant to diagnostic of carotid artery lesions 
than urinary Albumin‐to‐Creatinine Ratio. 
Conclusion:  There  is  an  association  between  urinary  Albumin‐to‐Creatinine  Ratio,  glomerular 
filtration rate with carotid artery  lesions. The value of urinary Albumin‐to‐Creatinine Ratio  is  lower  than 
micro albuminuria and glomerular filtration rate is higher levels GFR of kidney failure may lead to carotid 
artery lesions. 
Keywords: hypertension, kidney damage, thick, narrow, carotid atherosclerosis. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Tăng huyết áp  làm  tăng nguy cơ nhồi máu 
cơ  tim,  đột quỵ và  suy  thận. Nếu không kiểm 
soát được, huyết áp cao cũng có thể gây mù lòa, 
rối loạn nhịp tim và suy tim. Tỷ lệ tăng huyết áp 
ở Việt Nam 25,1%.  
Tổn  thương động mạch cảnh: Xơ vữa động 
mạch và hoặc dày thành động mạch cảnh là một 
biến chứng của tăng huyết áp, nó có giá trị trong 
dự  báo  đột  quị  và nhồi máu  cơ  tim,  đánh  giá 
tương đối chính xác nguy cơ của tăng huyết áp. 
Tăng huyết  áp  làm  tổn  thương mao mạch  cầu 
thận,  gây  phóng  thích  cytokine  và  tăng  mất 
protein qua màng đáy cầu thận, tổn thương cầu 
thận. Gần đây, các nghiên cứu  đã chứng minh 
rằng Microalbuminuria  là một  yếu  tố  nguy  cơ 
độc lập với tử suất và bệnh suất bệnh tim mạch 
và  tử vong do mọi nguyên nhân  trong dân  số 
nói chung không có tăng huyết áp và không mắc 
đái tháo đường. Thậm chí, mức độ albumin niệu 
dưới giá trị điểm cắt thông thường, đã cho thấy 
có mối liên quan đáng kể với tỷ lệ mắc bệnh tim 
mạch  và  tử  vong.  Microalbuminuria  có  liên 
quan  đáng kể với  độ  cứng  động mạch, không 
chỉ trong cá nhân có nguy cơ cao bị tăng huyết 
áp  hoặc  tiểu  đường, mà  còn  trong dân  số  nói 
chung. Các nghiên cứu dịch  tễ học  thấy có  liên 
quan giữa Microalbuminuria và giảm độ lọc cầu 
thận với xơ vữa động mạch cảnh trong các quần 
thể có nguy cơ cao hoặc bị  tăng huyết áp hoặc 
tiểu đường, và cả trong dân số chung. Hơn nữa, 
albumin niệu  thấp hơn  so  với  giá  trị  điểm  cắt 
thông  thường có  liên quan đáng kể với xơ vữa 
động mạch cảnh. 
Giá trị nào của Albumin niệu và độ  lọc càu 
thận liên quan với tổn thương động mạch cảnh? 
Mục tiêu 
Tìm  hiểu  mối  liên  quan  giữa  tỉ  số 
Albumin/Creatinin  niệu  với  tổn  thương  động 
mạch cảnh ở bệnh nhân tăng huyết áp. 
Tìm hiểu mối liên quan giữa độ lọc cầu thận 
với  tổn  thương  động mạch  cảnh  ở  bệnh  nhân 
tăng huyết áp. 
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
Đối tượng 
Bệnh nhân THA nguyên phát đến khám và 
điều  trị  tại  Bệnh  viện  Cấp  cứu  Trưng  Vương 
trong thời gian từ 2/2012 đến 7/2012. 
Phương pháp nghiên cứu 
Mô tả cắt ngang. 
Phương pháp chọn mẫu 
Tất  cả  các  bệnh  nhân  tăng  huyết  áp  đến 
khám bệnh tại phòng khám của Bệnh viện Cấp 
cứu Trưng Vương. 
Tiêu chí chọn mẫu 
Bệnh nhân được chẩn đoán THA chưa điều 
trị hoặc đã điều trị. 
Tiêu chuẩn loại trừ 
Bệnh nhân được chẩn đoán THA nhưng có 
kèm theo bệnh lý làm dày thành mạch máu cảnh 
như: Takayasu... 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  15
Bệnh nhân không đồng ý thực hiện đầy đủ 
các xét nghiệm theo yêu cầu. 
Kỹ thuật đo 
* Xác định tăng lần cách nhau ít nhất 5 phút 
có  trị  số  huyết  áp  ≥  140/90mmHg. Nếu  có  sự 
chênh lệch giữa 2 lần đo > 5 mmHg thì lấy huyết 
áp trung bình của 2 lần đo. Hoặc bệnh nhân đã 
được chẩn đoán tăng huyết áp. 
*  Chức  năng  thận:  Theo  Kidney  Disease 
Outcomes  Quality  Initiative  2002  và  Kidney 
Disease Improving Global Outcomes 2005. 
 Tiểu  đạm:  Tỉ  số  albumin/creatinin  trong 
nước tiểu ≥ 30 mg/g. 
 Độ lọc cầu thận (GFR): huyết áp: bệnh nhân 
được  đo  huyết  áp  ít  nhất  2  Cockcroft  Gault 
(1975):  Độ  thanh  lọc  creatinin  (ml/ph)  =  (140  ‐ 
tuổi) x Cân nặng (Kg)/ (72 x creatinin HT(mg%)). 
Nếu là nữ, nhân với 0,85. 
 Chúng  tôi  chọn  mốc:  độ  lọc  cầu  thận  < 
60ml/ph/1,73 m2 da để đánh giá suy thận. 
* Tổn  thương  động mạch  cảnh: Dày  –  xơ 
vữa – Hẹp động mạch cảnh: Theo hướng dẫn 
Hội tăng huyết áp và Hội Tim mạch Châu Âu 
năm 2007:  
Siêu âm động mạch cảnh chung  
Đo đường kính lòng mạch: vị trí đo dưới chổ 
chia động mạch cảnh  trong và ngoài 1cm. Đơn 
vị là tính mm. 
Đo độ dày nội  trung mạc bằng siêu âm 2D 
cắt dọc Động mạch cảnh chung (ĐMCC). 
+  Đánh  giá  độ  nội  trung mạc  động mạch 
cảnh chung, thực hiện đo 3 lần sau đó tình trung 
bình cộng. 
Bình thường: khi độ dày nội mạc < 0,9 mm. 
Tăng  độ dày nội mạc:  khi  độ dày nội  tâm 
mạc 0,9 ‐ 1,5 mm. 
Có mảng  vữa  xơ:  dựa  trên  tiêu  chuẩn  để 
đánh giá mảng xơ vữa  là dày  lên khu  trú  của 
thành đông mạch ít nhất 50% so với độ dày lớp 
áo giữa ‐ áo trong xung quanh hoặc dày khu trú 
lớp áo giữa ‐ áo trong (độ dày nội mạc) > 1,5 mm 
và lồi vào phía trong lòng mạch  
Hẹp:  theo mức độ mảng xơ vữa và vận  tốc 
đỉnh tâm thu (peak systolic velocity). 
Xử lý thống kê 
So  sánh giữa  các nhóm với nhau bằng χ2. 
Tính  OR.  So  sánh  các  số  trung  bình  bằng 
Student test. Sử dụng đường cong ROC và hệ 
số Youden index để tìm giá trị chẩn đoán. 
KẾT QUẢ 
Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu 
Khảo sát trên 712 bệnh nhân tăng huyết áp. 
Tuổi trung bình 61,11 ± 10,09. Nữ chiếm 60,8%. 
Tổn  thương động mạch cảnh 450 người, chiếm 
63,2%. Tiểu albumin: 36,7% (33% tiểu albumin vi 
lượng, 3,7%  tiểu  albumin  đại  lượng) và  độ  lọc 
cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da: 18,5%. 
Bảng 1: Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu 
Biến chứng Chung (n = 712)
Tổn thương động mạch cảnh 
P 
Có (n = 450) Không (n = 262) 
- Phì đại thất trái, n (%) 171 (24,0) 122 (27,1) 49 (18,7) 
0,011 
OR=1,61 
[1,11-2,34] 
- Biến đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu hay tổn 
thương cơ tim, n (%) 164 (23,0) 117 (26,0) 47 (17,9) 
0,014 
OR=1,60 
[1,10 – 2,34] 
- Siêu âm tim: EF<50%, n (%) 12 (1,7) 11 (2.4) 1 (0,4) 0,065 
- Siêu âm tim: E/A<1, n (%) 387 (54,4) 290 (64,4) 97 (37,0) 
0,000 
OR=3,08 
[2,24 – 4,23] 
Đột quỵ, n (%) 17 (2,4) 16 (3,6) 1 (0,4) 
0,009 
OR=9,62 
[1,26-72,97] 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  16
Biến chứng Chung (n = 712)
Tổn thương động mạch cảnh 
P 
Có (n = 450) Không (n = 262) 
- Tiểu albumin vi lượng, n (%) 235 (33,0) 161 (35,8) 74 (28,2) 
0,039 
OR=1,41 
[1,01-1,97] 
- Tiểu albumin đại lượng, n (%) 26 (3,7) 22 (4,9) 4 (1,5) 0,22 
- Độ lọc cầu thận <60ml/ph/m2da 132 (18,5) 119 (26,4) 13 (5,0) 
0,000 
OR=6,88 
[3,79-12,49] 
Creatinin máu (µmol/L) 88,41 ± 36,88 93,15 ± 43,75 80,28 ± 17,52 0,000 
TC (mmol/L) 5,41 ± 1,22 5,48 ± 1,32 5,29 ± 1,01 0,046 
- Tăng, n (%) 262 (36,8) 179 (39,8) 83 (31,7) 
0,031 
OR=1,42 
[1,03 – 1,96] 
TG (mmol/L) 2,24 ± 1,68 2,31 ± 1,89 2,12 ± 1,23 0,158 
- Tăng, n (%) 406 (57,0) 260 (57,8) 146 (55,7) 0,549 
LDL-C (mmol/L) 3,33 ± 0,86 3,37 ± 0,91 3,26 ± 0,76 0,085 
- Tăng, n (%) 659 (92,6) 413 (91,8) 246 (93,9) 0,300 
HDL-C (mmol/L) 1,16 ± 0,31 1,15 ± 0,34 1,18 ± 0,25 0,182 
- Giảm, n (%) 55 (7,7) 44 (9,8) 11 (4,2) 
0,007 
OR=2,47 
[1,55-4,87] 
Acid Uric (mmol/L) 341,94 ± 90,64 355,33 ± 90,22 319,27 ± 86,92 0,000 
- Tăng, n (%) 184 (27,5) 135 (32,1) 49 (19,8) 
0,001 
OR=1,92 
[1,32-2,79] 
Nhận xét: Có sự khác nhau giữa 2 nhóm tổn 
thương động mạch cảnh về:  
Phì  đại  thất  trái:  ở nhóm  tổn  thương  động 
mạch cảnh nhiều hơn nhóm không  tổn  thương 
động mạch cảnh, OR=1,61 [1,11‐2,34]. 
Biến đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu hay tổn 
thương cơ  tim: ở nhóm  tổn  thương động mạch 
cảnh nhiều hơn nhóm không  tổn  thương động 
mạch cảnh OR=1,60 [1,10‐2,34]. 
Siêu  âm  tim,  E/A<1:  ở  nhóm  tổn  thương 
động mạch  cảnh  nhiều  hơn  nhóm  không  tổn 
thương động mạch cảnh, OR=3,08 [2,24 – 4,23]. 
Đột  quỵ:  ở  nhóm  tổn  thương  động mạch 
cảnh nhiều hơn nhóm không  tổn  thương động 
mạch cảnh, OR=9,26[1,26‐72,97]. 
Tiểu albumin vi  lượng: ở nhóm  tổn  thương 
động mạch  cảnh  nhiều  hơn  nhóm  không  tổn 
thương động mạch cảnh, OR=1,41 [1,01‐1,97]. 
Giảm  độ  lọc  cầu  thận:  ở nhóm  tổn  thương 
động mạch  cảnh  nhiều  hơn  nhóm  không  tổn 
thương động mạch cảnh, OR=6,88 [3,79‐12,49]. 
Creatinin  máu  trung  bình  ở  nhóm  tổn 
thương  động mạch cảnh cao hơn nhóm không 
tổn thương động mạch cảnh. 
Cholesterol  toàn phần:  ở nhóm  tổn  thương 
động  mạch  cảnh  cao  hơn  nhóm  không  tổn 
thương động mạch cảnh. Tăng cholesterol  toàn 
phần ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều 
hơn nhóm không  tổn  thương động mạch cảnh, 
OR=1,42[1,03 – 1,96]. 
HDL  Cholesterol  trung  bình  ở  nhóm  tổn 
thương  động mạch cảnh cao hơn nhóm không 
tổn  thương  động mạch  cảnh.  Tỉ  lệ  giảm HDL 
nhóm  tổn  thương  động mạch  cảnh  nhiều  hơn 
nhóm  không  tổn  thương  động  mạch  cảnh 
OR=2,47[1,55‐4,87]. 
Acid  uric máu  ở  nhóm  tổn  thương  động 
mạch  cảnh  cao  hơn  nhóm  không  tổn  thương 
động mạch  cảnh. Tăng  acid uric  ở nhóm  tổn 
thương  động  mạch  cảnh  nhiều  hơn  nhóm 
không  tổn  thương  động  mạch  cảnh, 
OR=1,92[1,32 – 2,79]. 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  17
Bảng 2: Mối 1iên quan giữa tỉ số Albumin/ 
Creatinin niệu ≥30 mg/g với tổn thương động mạch 
cảnh 
Albumin/ Creatinin 
niệu 
≥ 30mg/g 
Tổn thương động mạch 
cảnh Tổng 
Có Không 
Có 183 (40,7) 78 (29,8) 261 (36,7)
Không 267 (59,3) 184 (70,2) 451 (63,3)
Tổng 450 (100) 262 (100) 712 (100)
p=0,004, OR=1,61 [1,16‐2,23] 
Nhận xét: Có sự  liên quan giữa tổn thương 
động  mạch  cảnh  và  mức  Albumin/Creatinin 
niệu ≥30mg/g. 
Bảng 3: Mối 1iên qugan giữa giảm độ lọc cầu thận 
với tổn thương động mạch cảnh 
GFR < 
60ml/ph/1,73 m2 da 
Tổn thương động mạch 
cảnh Tổng 
Có Không 
Có 119 (26,4) 13 (5,0) 132 (18,5)
Không 331 (73,6) 249 (95,0) 580 (81,5)
Tổng 450 (100) 262 (100) 712 (100)
p=0,000, OR=6,86 [3,79‐12,49]. 
Nhận xét: Có sự  liên quan giữa tổn thương 
động mạch cảnh và giảm độ lọc cầu thận. 
Bảng 4: Phân tích hồi quy logistic đa thức 
 p OR B 
Albumin/creatinin>30 mg/g 0,049 1,31 [1,06 – 1,88] 0,42
GFR<60ml/ph/1,73 m2 0,000 5,63 [3,01 – 10,56] 1,72
Phì đại thất trái 0,289 1,26 [0,82 – 1,92] 0,23
E/A<1 0,000 2,82 [1,99 – 4,01] 1,03
Điện tim biến đổi 0,091 1,44 [0,94- 2,21] 0,36
Đột quỵ 0,036 9,27 [1,15 – 74,74] 2,22
Tăng Cholesterol toàn phần 0,005 1,68 [1,16 – 2,42] 0,52
Giảm HDL Cholesterol 0,023 2,49 [1,13 – 5,51] 0,91
Tăng Acid uric 0,201 1,31 [0,86 – 1,98] 0,27
Nhận xét: Albumin/creatinin >30 mg/g, GFR 
<  60ml/ph/1,73  m2,  E/A<1,  đột  quỵ,  tăng 
cholesterol  toàn  phần,  giảm  HDL  cholesterol, 
tăng A\cid Uric  có  liên  quan  với  tổn  thương 
động mạch cảnh. 
Bảng 5: Giá trị của tỉ số Albumin/Creatinin, độ lọc cầu thận theo tổn thương ĐM cảnh 
 Động mạch cảnh 
p* 
Bình thường (n = 262) Dày (n = 44) Xơ vữa (n = 394) Hẹp (n = 12) 
Albumin/ Creatinin (mg/g) 34,58 ± 63,25 40,57 ± 59,26 65,22 ± 138,73 256,33 ± 552,35 0,001 
Độ lọc cầu thận ml/ph/1,73m2 98,77 ± 24.69 90,15 ± 21.82 77,36 ± 24.34 55,45 ± 17.01 0,001 
P*: Kiểm định Mann ‐ Whiney 
Nhận  xét:  Albumin/Creatinin  tăng  dần  và 
độ  lọc  cầu  thận  giảm  dần  với  các  tổn  thương 
động mạch cảnh. 
Biểu 1: Đường cong ROC của Albumin/Creatinin 
niệu với tổn thương động mạch cảnh. 
Diện tích dưới đường cong: 0,62, p=0,001. Ở 
giá  trị Albumin/Creatinin  niệu=24 mg/g  thì  độ 
nhạy Ss=0,52 và độ chuyên Sp=0,60.   
Biểu 2: Đường cong ROC của giảm độ lọc cầu thận 
với tổn thương động mạch cảnh. 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  18
Diện tích dưới đường cong: 0,72, p<0,001. Ở 
giá  trị GFR=81ml/ph/m2  thì độ nhạy Ss=0,72 và 
độ chuyên Sp=0,58.  
BÀN LUẬN 
Đặc điểm chung 
Mẫu nghiên cứu có  tuổi  trung bình 61,11 ± 
10,09, tương tự kết quả của nghiên cứu quốc tế I‐
SEARCH  trên  dân  số  bệnh  nhân  Việt Nam(4), 
tuổi  trung bình  là 59,62  tuổi. Nhưng  tuổi  trung 
bình  trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  cao  hơn 
trong  nghiên  cứu  người  dân Hòa  Thạnh,  Tân 
Phú có  tuổi  trung bình  là 53,51± 11,27. Sự khác 
nhau có  thể do  tăng huyết áp  trong cộng đồng 
có tuổi thấp hơn, nhưng chưa được phát hiện để 
điều trị. Năm 2001, Nguyễn Minh Tâm khảo sát 
1582 người từ 18 tuổi trở lên tại tỉnh Tiền Giang, 
16,1% chưa từng được đo HA và chỉ có 14,3% có 
ý thức kiểm tra HA định kỳ. 
Nữ chiếm 61,8%, tương tự trong nghiên cứu 
quốc tế I ‐ SEARCH nữ giới chiếm 61,2%, nhưng 
thấp  hơn  trong  nghiên  cứu  người  dân  Hòa 
Thạnh, Tân Phú là nữ chiếm 82,8%. Điều này có 
thể  do  nam  giới  ít  quan  tâm  sức  khỏe,  nên 
không khám điều  trị. Ở  lứa  tuổi  trên,  tỉ  lệ nam 
và nữ tăng huyết áp tương đương nhau. 
Giảm  độ  lọc  cầu  thận<60ml/ph/m2  da  là 
18,5% tương tự kết quả I‐Search của thế giới có 
tần  suất  GFR<60ml/ph  là  20%  ở  21,050  người 
THA,  và  thấp  hơn  I‐Search  ở  Việt  Nam  là 
45,59% với 481 người THA. Kết quả nghiên cứu 
của  chúng  tôi  tương  đương  với  của  thế  giới 
nhưng  thấp  hơn  ở Việt Nam  có  lẽ  do  dân  số 
nghiên cứu trong I_Search với dân số nhiều hơn. 
Creatinin máu  trung  bình  ở nhóm  tổn  thương 
động  mạch  cảnh  cao  hơn  nhóm  không  tổn 
thương động mạch cảnh. Giảm độ lọc cầu thận: 
ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn 
nhóm  không  tổn  thương  động  mạch  cảnh, 
OR=6,86  [3,79‐12,49].  Choi  SW(2)  khảo  sát  6694 
người  trên 50  tuổi,  tăng albumin niệu và giảm 
độ lọc cầu thận liên quan với phì đại thất trái và 
xơ vữa động mạch cảnh. 
Tỉ  lệ  albumin niệu  36,7%,  cao hơn  trong  I‐
SEARCH(4) trên dân số bệnh nhân Việt Nam: tỉ lệ 
đạm niệu vi lượng trên bệnh nhân tăng huyết áp 
tại Việt Nam  70,48%  (KTC  95%  64,0;  77,0)  cao 
hơn so với tỉ lệ toàn cầu (58,4%), có thể do trong 
I‐Search sử dụng kỷ thuật que nhúng và trong I‐
Search  tỉ  lệ  giảm  độ  lọc  cầu  thận  cao  hơn. 
Klausen K(9) theo dõi 2762 người 30 đến 70 tuổi, 
từ  năm  1992  đến  2001,  albumin  niệu 
tiết>4,8ng/ml, liên quan mật thiết với bệnh mạch 
vành và tử vong. Albumine niệu vi lượng 33,0%, 
ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn 
nhóm  không  tổn  thương  động  mạch  cảnh, 
OR=1,41  [1,01‐1,97].  Jørgensen  L(7)  theo  dõi  7 
năm, 4037 người không bị đái tháo đường, tăng 
albumin niệu  liên quan với khả năng mới hình 
thành và tiến triển mảng xơ vữa. Fibrinogen hổ 
trợ tăng trưởng mảng xơ vữa. Kim BJ(8) khảo sát 
3.826 người, độ cứng thành mạch đều liên quan 
ở  nhóm  tiền  tăng  huyết  áp  +  albumin  niệu  vi 
lượng OR=2,34 [2,01‐2,735] và ở nhóm huyết áp 
bình  thường  +  albumin niệu vi  lượng OR=3.82 
[2,36‐6,17]. Hillege HL(6) theo dõi trung bình 961 
ngày  40.548 người dân, Albumin niệu  cao  làm 
tăng  tử  suất của bệnh mạch vành và cả không 
bệnh mạch  vành.  Tăng  gấp  đôi  albumin  niệu 
làm tăng nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành là 
1.29 (95% CI 1,8 to 1,40) và không do bệnh mạch 
vành là 1,12 (95% CI 1,04 ‐ 1,21). 
Phì  đại  thất  trái  24%,  tương  tự  như  trong 
nghiên cứu của Cuspidi C. khảo sát 2.213 người 
tăng huyết áp(3), có 31% phì đại thất trái. Phì đại 
thất  trái  ở  nhóm  tổn  thương  động mạch  cảnh 
nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch 
cảnh, p=0,011, OR=1,61 [1,11‐2,34], tuy nhiên khi 
phân tích hồi quy  logistic đa  thức  thì  liên quan 
không  có  ý  nghĩa.  Choi  SW(2)  khảo  sát  6694 
người trên tuổi, tăng Albumin niệu và giảm độ 
lọc cầu thận liên quan với phì đại thất trái và xơ 
vữa động mạch cảnh. Siêu âm tim E/A<1 chiếm 
54,4%:  ở  nhóm  tổn  thương  động  mạch  cảnh 
nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch 
cảnh, OR=3,08  [2,24 – 4,23]. Phì  đại  thất  trái  là 
tổn thương đầu tiên của tăng huyết áp ở tim. Phì 
đại thất kết hợp hoạt hóa hệ thần kinh –nội tiết 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  19
làm rối loạn chức năng tâm trương của tim. Khi 
tăng huyết áp có dày thất trái, có thể bị bệnh tim 
mạch sớm hoặc tử vong nhiều gấp hai lần so với 
những người không có dày thất trái. 
Biến đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu hay tổn 
thương cơ  tim chiếm 23%,  ở nhóm  tổn  thương 
động mạch  cảnh  nhiều  hơn  nhóm  không  tổn 
thương  động  mạch  cảnh  OR=1,60  [1,10‐2,34]. 
Tuy nhiên khi phân tích hồi quy logistic đa thức 
thì liên quan không có ý nghĩa. Hermans MM(5) 
khảo  sát  806  người,  tuổi  trung  bình  68,  tăng 
albumin niệu và giảm độ lọc cầu thận liên quan 
với độ cứng thành mạch, điều này giải thích cho 
tổn thương mạch vành. Tăng huyết áp làm tăng 
nguy  cơ  bị  nhồi máu  cơ  tim  hoặc  các  tai  biến 
mạch vành quan trọng khác.  
Đột  quỵ  2,4%,  ở  nhóm  tổn  thương  động 
mạch cảnh nhiều hơn nhóm không  tổn  thương 
động  mạch  cảnh,  OR=9,26[1,26‐72,97].  Tăng 
huyết  áp  là  yếu  tố  nguy  cơ  chính  của  xơ  vữa 
động mạch. Tăng huyết áp  cũng  làm  tăng khả 
năng huyết khối do bất thường về chức năng nội 
mạc dẫn đến đột quỵ. 
Cholesterol toàn phần trung bình 5,41 ± 1,22, 
ở  nhóm  tổn  thương  động mạch  cảnh  cao  hơn 
nhóm không tổn thương động mạch cảnh. Tăng 
cholesterol toàn phần ở nhóm tổn thương động 
mạch cảnh nhiều hơn nhóm không  tổn  thương 
động  mạch  cảnh,  OR=1,42[1,03  –  1,96].  HDL 
cholesterol  trung bình  1,16  ±  0,31,  ở nhóm  tổn 
thương  động mạch cảnh cao hơn nhóm không 
tổn  thương  động mạch  cảnh.  Tỉ  lệ  giảm HDL 
nhóm  tổn  thương  động mạch  cảnh  nhiều  hơn 
nhóm  không  tổn  thương  động  mạch  cảnh 
OR=2,47[1,55‐4,87].  LDL  cholesterol  trung  bình 
3,33  ±  0,86,  không  khác  biệt  giừa  nhóm. 
Triglycerid  trung  bình  2,24  ±  1,68,  không  khác 
biệt giừa 2 nhóm. Kết quả tương tự trong nghiên 
cứu  I‐Search  Việt  Nam.  Rối  loạn  chuyển  hóa 
lipid  là  yếu  tố  quan  trọng  của  xơ  vữa  động 
mạch. Có bằng chứng cho thấy mô mỡ nội tạng 
là một nguồn quan trọng của các cytokine và các 
yếu tố khác tạo ra viêm mạch máu và oxy hóa và 
góp phần vào  rối  loạn  chức năng nội mô,  làm 
cứng mạch máu, và  cuối  cùng  là xơ vữa  động 
mạch. Sự tích tụ mỡ biểu hiện qua béo phì trung 
tâm, chỉ số khối cơ thể không biểu hiện cho vấn 
đề này. 
Acid  urid máu  ở  nhóm  tổn  thương  động 
mạch  cảnh  cao  hơn  nhóm  không  tổn  thương 
động mạch  cảnh,  trung  bình  là  341,94  ±  90,64. 
Châu Ngọc Hoa(1) nồng độ acid uric trung bình ở 
bệnh nhân tăng huyết áp là 394 ± 72.2 µmol/L, có 
tương quan giữa nồng độ acid uric máu với đạm 
niệu,  creatinin máu,  dầy  thất  trái  và  phân  độ 
tăng  huyết  áp.  Tăng  acid  uric  ở  nhóm  tổn 
thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không 
tổn  thương  động  mạch  cảnh,  OR=1,92[1,32  – 
2,79], tuy nhiên khi phân tích hồi quy logistic đa 
thức  thì  liên quan không có ý nghĩa. Acid uric 
thúc đẩy oxide hóa LDL trong tiến trình xơ vữa 
động mạch, kích thích kết dính bạch cầu hạt vào 
lớp  tế  bào  nội mạch  và  giải phóng  các  gốc  tự 
doperoxide và superoxide. Do đó acid uric gây 
tác  động xấu  đến  lớp nội mạc  thông qua hoạt 
hóa bạch cầu và sự  tăng  tương quan giữa acid 
uric với nồng độ chất gây viêm. Acid uric đi qua 
tế bào nội mô đã bị rối  loạn chức năng sẽ  lắng 
đọng  tinh  thể bên  trong mảng xơ vữa. Những 
tinh  thể này gây  ra phản  ứng viêm  tại  chổ và 
hình  thành mảng  xơ  vữa,  lắng  đọng  tinh  thể 
càng nhiều khi nồng độ acid uric càng cao. 
Mối  liên quan giữa  tăng albumin niệu, giảm 
độ  lọc  cầu  thận với  tổn  thương  động mạch 
cảnh 
Có sự liên quan giữa tổn thương động mạch 
cảnh và mức  albumin/creatinin niệu  ≥30 mg/g, 
p=0,004, OR=1,61 [1,16‐2,23]. Choi SW(2) khảo sát 
6694 người  trên 50  tuổi,  tăng albumin niệu  liên 
quan với phì đại thất trái và xơ vữa động mạch 
cảnh.  Martin  Furtner(11)  theo  dõi  1000  người 
trong 10 năm, có sự liên quan giữa albumin niệu 
với sự hiện diện và phát triển của xơ vữa động 
mạch  cảnh,  ngưỡng  albumin  niệu  thấp  hơn 
nhiều so với giá trị gọi là albumin niệu vi lượng. 
Khảo  sát  đường  cong  ROC  của 
albumin/creatinin  niệu  và  tổn  thương  động 
mạch  cảnh:  Diện  tích  dưới  đường  cong:  0,62, 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 4 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương 2013  20
p=0,001.  Sử  dụng  chỉ  số Youden  Index  để  xác 
định  điểm  cắt: albumin/creatinin niệu=24 mg/g 
thì độ nhạy Ss=0,52 và độ chuyên Sp=0,60 thì giá 
trị  J  là  lớn  nhất. Theo  nghiên  cứu  của Young‐
Hoon  Lee(12),  điểm  cắt  của  albumin/creatinin 
niệu  là  15 mg/g  thì  có  giá  trị  J  lớn  nhất  trong 
chẩn đoán xơ vữa động mạch cảnh. 
Có sự liên quan giữa tổn thương động mạch 
cảnh và giảm độ  lọc cầu  thận p=0,000, OR=6,86 
[3,79‐12,49].  Choi  S.W.(2)  khảo  sát  6694  người 
trên tuổi, giảm độ lọc cầu thận liên quan với phì 
đại thất trái và xơ vữa động mạch cảnh với giá 
trị eGFR=30‐44 ml/min/1.73 m2 da. Leoncini G(10), 
khảo sát 358 người THA nguyên phát chưa điều 
trị, tốc độ thanh thải creatinin giảm 21ml/ph thì 
xơ vữa động mạch cảnh tăng 43%. 
Khảo sát đường cong ROC của GFR và  tổn 
thương động mạch cảnh: Diện tích dưới đường 
cong:  0,72,  p<0,001.  Ở  giá  trị GFR=81ml/ph/m2 
da thì độ nhạy Ss=0,72 và độ chuyên Sp=0,58.  
Diện  tích  dưới  đường  cong  của 
albumin/areatinin  niệu  với  tổn  thương  động 
mạch  cảnh  thấp  hơn  của GFR  và  tổn  thương 
động mạch  cảnh, do  đó GFR  có giá  trị hơn  để 
xác định tổn thương động mạch cảnh. 
KẾT LUẬN 
Khảo sát trên 712 bệnh nhân tăng huyết áp. 
Tuổi trung bình 61,11 ± 10,09. Nữ chiếm 60,8%. 
Tổn  thương  động  mạch  cảnh  63,2%.  Tiểu 
albumin:  36,7%  (33%  tiểu  Albumin  vi  lượng, 
3,7% tiểu Albumin đại lượng) và độ lọc cầu thận 
< 60ml/ph/1,73 m2 da: 18,5%.  
Siêu âm tim E/A<1, đột quỵ, tiểu albumin vi 
lượng, giảm độ lọc cầu thận, creatinin máu tăng, 
cholesterol  toàn  phần  tăng,  HDL  Cholesterol 
giảm  có  liên  quan  với  tổn  thương  động mạch 
cảnh. 
Với  tỉ  số Albumin/Creatinin niệu  ≥30 mg/g 
làm  tăng nguy cơ  tổn  thương động mạch cảnh 
1,61  lần.  Albumin/Creatinin  niệu  ≥24 mg/g  có 
giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh 
Với độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da làm 
tăng nguy cơ  tổn  thương động mạch cảnh 1,86 
lần. Độ lọc cầu thận ≤ 81ml/ph/1,73 m2 có giá trị 
chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh. Độ  lọc 
cầu  thận có giá  trị chẩn đoán  tổn  thương động 
mạch cảnh hơn là tỉ số Albumin/Creatinin niệu. 
TÀI LIỆU THAM KHÀO 
1. Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam  (2009), “Nồng  độ  acid uric 
huyết  thanh  ở  bệnh  nhân  tăng  huyết  áp  và  người  bình 
thường”, Y Học TP. Hồ Chí Minh Số 13_ chuyên đề 1 ‐ 2009: 
87 – 91. 
2. Choi  SW  et  al  (2010),”eGFR  is  associated  with  subclinical 
atherosclerosis  independent  of  albuminuria:  the  Dong‐gu 
Study”, Atherosclerosis. 2010 Oct;212(2):661‐7. 
3. Cuspidi C. et al (2009), “Indexation of left ventricular mass to 
body surface area and height to allometric power of 2.7: is the 
difference  limited  to  obese  hypertensives?”,  J  Hum 
Hypertens, 23(11): 728‐34.  
4. Đặng Vạn Phước và CS (2010), “Tỉ lệ đạm niệu vi lượng trên 
bệnh nhân tăng huyết áp và các nguy cơ tim mạch đi kèm”, 
Chuyên đề tim mạch học, 2010: 14‐33. 
5. Hermans MM  et  al  (2007),’  Estimated  glomerular  filtration 
rate  and  urinary  albumin  excretion  are  independently 
associated with greater arterial stiffness: the Hoorn Study.”, J 
Am Soc Nephrol. 2007 Jun;18(6):1942‐52. 
6. Hillege HL et al (2002),” Urinary albumin excretion predicts 
cardiovascular  and  noncardiovascular mortality  in  general 
population.” Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1777‐82. 
7. Jørgensen  L  et  al  (2007),  “Albuminuria  as  risk  factor  for 
initiation  and progression of  carotid  atherosclerosis  in non‐
diabetic  persons:  the  Tromsø  Study.”,  Eur  Heart  J.  2007 
Feb;28(3):363‐9.  
8. Kim BJ et al (2011), “The association of albuminuria, arterial 
stiffness,  and  blood  pressure  status  in  nondiabetic, 
nonhypertensive  individuals.”,  J  Hypertens.  2011 
Nov;29(11):2091‐8. 
9. Klausen K et al (2004),” Very low levels of microalbuminuria 
are associated with  increased  risk of  coronary heart disease 
and death independently of renal function, hypertension, and 
diabetes.”, Circulation. 2004 Jul 6;110(1):32‐5.  
10. Leoncini  G  et  al  (2003),  “Mild  Renal  Dysfunction  and 
Subclinical  Cardiovascular  Damage  in  Primary 
Hypertension”, Hypertension. 2003;42:14‐18. 
11. Martin  Furtner  et  all  (2005),  “Urinary  albumin  excretion  is 
independently  associated  with  carotid  and  femoral  artery 
atherosclerosis  in  the  general  population”,  European Heart 
Journal (2005) 26, 279–287. 
12. Young‐Hoon Lee et al (2012), “Determining the Optimal Cut‐
Off  Value  of  the  Urinary  Albumin‐To‐Creatinine  Ratio  to 
Detect  Atherosclerotic  Vascular  Diseases”,  Kidney  Blood 
Press Res 2012;36:290‐300. 
Ngày nhận bài         20/08/2013. 
Ngày phản biện nhận xét bài báo   29/08/2013. 
Ngày bài báo được đăng:    10/10/2013