Vai trò của Procalcitonin trong tiên lượng bệnh viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Trưng Vương

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học
 1
VAI TRÒ CỦA PROCALCITONIN TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH VIÊM PHỔI MẮC PHẢI 
CỘNG ĐỒNG TẠI BỆNH VIỆN TRƯNG VƯƠNG 
 Từ Quốc Thanh*, Cao Thị Bích Ngân*, Võ Thị Vân*, Nguyễn Thị Bạch Tuyết*, 
Đoàn Thị Minh Liên*, Nguyễn Thị Phương Thảo** 
TÓM TẮT 
Mở đầu và Mục tiêu: Vai trò của Procalcitonin (PCT) trong tiên lượng mức độ nặng, biến chứng và tử 
vong của viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) là chưa rõ ràng. Mục tiêu nghiên cứu là khảo sát vai trò của 
PCT trong việc đánh giá mức độ nặng và tiên lượng biến chứng, tử vong ở bệnh nhân VPMPCĐ nhập viện điều 
trị tại bệnh viện Trưng Vương. 
Đối tượng và Phương pháp: Mô tả hàng loạt ca có phân tích. Tất cả các ca VPMPCĐ được làm xét nghiệm 
PCT lúc nhập viện và sau 48-72 giờ. Các bệnh nhân được phân nhóm mức độ nặng theo thang điểm PSI và 
CURB-65, được điều trị và theo dõi các biến chứng cho đến khi khỏi bệnh hoặc tử vong. 
Kết quả: Chúng tôi thu thập được 131 bệnh nhân. Có mối tương quan giữa nồng độ PCT lúc nhập viện và 
mức độ nặng của VPMPCĐ theo thang điểm PSI và theo thang điểm CURB-65 với hệ số tương quan Spearman 
lần lượt là Rs= 0,228 (p= 0,009) và Rs= 0,233 (p= 0,007). Nồng độ PCT lúc nhập viện không có khác biệt giữa 
nhóm có biến chứng và nhóm không biến chứng (p= 0,051), giữa nhóm tử vong và sống còn (p= 0,581). Nồng độ 
PCT lần 2 có khác biệt giữa nhóm có biến chứng và nhóm không biến chứng (p= 0,002), cũng như giữa nhóm tử 
vong và nhóm sống còn (p< 0,001). 
Kết luận: Nồng độ PCT lúc nhập viện có tương quan với mức độ nặng của VPMPCĐ nhưng chỉ ở mức 
trung bình và không có ý nghĩa tiên lượng biến chứng và tử vong của VPMPCĐ. Nồng độ PCT lần 2 và động 
học PCT có ý nghĩa tiên lượng biến chứng và tử vong. 
Từ khóa: Viêm phổi mắc phải cộng đồng, Nồng độ Procalcitonin. 
THE ROLE OF PROCALCITONIN IN PROGNOSIS OF COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA 
IN TRUNG VUONG HOSPITAL 
 Tu Quoc Thanh, Cao Thi Bich Ngan, Vo Thi Van, Nguyen Thi Bach Tuyet, Đoan Thi Minh Lien, 
Nguyen Thi Phuong Thao * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 20 - No 5 - 2016: 1- 9 
ABSTRACT 
Background & Objectives: The role of procalcitonin (PCT) in the prognosis of severity, complications and 
mortality of community acquired pneumonia (CAP) is unclear. Objectives of the study were to investigate the role 
of PCT in assessing severity and prognosis of complications and mortality in patients hospitalized CAP at Trung 
Vuong Hospital. 
Method: Descriptive case series study. All the cases of CAD were measured for PCT levels at admission and 
48-72 hours later (2nd PCT levels). The patients were classified according to the severe scale of PSI and CURB-65, 
were treated and followed up until recovery or death. 
Results: 131 patients with CAP were enrolled in the study. There is a correlation between PCT levels at 
admission and severities of CAP according PSI scale and CURB-65 scale with Spearman’s correlation coefficient 
R = 0.228 (p= 0.009) and R = 0.233 (p= 0.007) respectively. There was no significant difference in PCT levels at 
admission between complicated and uncomplicated group (p= 0.051), between death and survival group (p= 
* Khoa Điều trị theo yêu cầu Bệnh viện Trưng Vương ** Khoa Xét nghiệm Bệnh viện Trưng Vương 
Tác giả liên lạc: BS.CK2 Từ Quốc Thanh ĐT: 0903 968 892 Email: tuthanhmd@yahoo.com 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016
 2
0.581). There was significant difference in 2nd PCT levels between complicated and uncomplicated group (p= 
0.002), as well as between the group of death and survival (p< 0.001). 
Conclusion: The PCT levels at admission have a correlation with the severity of CAP, but have no role in 
prognosis of the complications and death of CAD. 2nd PCT levels and PCT kinetics have a role in prognosis of 
complications and death of CAD. 
Key words: Community acquired pneumonia (CAP), Procalcitonin (PCT) level. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Viêm phổi mắc phải cộng đồng là một bệnh 
lý nhiễm trùng có tỷ lệ mắc và tử vong cao trên 
thế giới cũng như ở Việt Nam. 
Trong thực hành lâm sàng, việc đánh giá 
mức độ nặng, tiên lượng bệnh viêm phổi là rất 
quan trọng. Trong y văn đã ghi nhận nhiều 
thang điểm để đánh giá mức độ nặng trong 
viêm phổi như thang điểm của Hội Lồng ngực 
Mỹ ATS, của Hội Lồng ngực Anh BTS, thang 
điểm PSI, CURB-65, A-DROP Tuy nhiên các 
thang điểm này chưa tiên lượng đầy đủ cho các 
bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng. 
Hiện tại có nhiều chất đánh dấu được sử 
dụng để tiên lượng trong bệnh viêm phổi, trong 
đó nổi bật là Procalcitonin. Ở người bình 
thường, Procalcitonin có nồng độ rất thấp trong 
huyết thanh. Nồng độ Procalcitonin tăng cao 
trong các bệnh lý nhiễm trùng do nguyên nhân 
vi khuẩn, các bệnh lý nhiễm trùng toàn thân 
nặng. Vì thế, trong viêm phổi, đã có nhiều 
nghiên cứu khảo sát vai trò của Procalcitonin 
trong việc xác định tác nhân gây bệnh là do vi 
khuẩn hay virus, giúp chỉ định kháng sinh, theo 
dõi diễn tiến điều trị, tiên lượng mức độ nặng 
của bệnh, tiên lượng biến chứng, tử vong và 
quyết định thời gian điều trị kháng sinh. Tuy 
nhiên các nghiên cứu này có kết quả chưa rõ 
ràng và thống nhất(2,7,8,12). Hiện nay, ở Việt Nam 
vẫn chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này. Vì 
thế chúng tôi tiến hành nghiên cứu này để khảo 
sát vai trò của Procalcitonin trong việc đánh giá 
mức độ nặng và tiên lượng ở bệnh nhân viêm 
phổi mắc phải cộng đồng. 
Mục tiêu 
Khảo sát vai trò của Procalcitonin trong việc 
đánh giá mức độ nặng và tiên lượng biến 
chứng, tử vong ở bệnh nhân viêm phổi mắc 
phải cộng đồng nhập viện điều trị tại Bệnh viện 
Trưng Vương. 
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Đối tượng nghiên cứu 
Các trường hợp VPMPCĐ nhập viện tại 
khoa Điều trị theo yêu cầu của Bệnh viện Trưng 
Vương từ tháng 12/2014 đến tháng 5/2016. 
Kỹ thuật chọn mẫu 
Chọn mẫu theo phương pháp chọn mẫu kế 
tiếp, lần lượt cho đến hết thời gian nghiên cứu là 
17 tháng. 
Thiết kế nghiên cứu 
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả hàng loạt ca có 
phân tích. 
Phương pháp tiến hành 
Các bệnh nhân khi được chọn vào nghiên 
cứu sẽ được hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng, 
thực hiện các xét nghiệm máu, vi sinh, chẩn 
đoán hình ảnh, xét nghiệm PCT lúc nhập viện 
và 24-48 giờ sau. Nồng độ PCT được định lượng 
bằng phương pháp miễn dịch hóa phát quang 
trực tiếp tự động (Automated direct 
chemiluminescent Immunoassay) trên máy 
Advia Centaur XP do hãng Siemens- Đức chế 
tạo năm 2013. Các bệnh nhân được theo dõi cho 
đến khi xuất viện hoặc xảy ra tử vong. 
KẾT QUẢ 
Đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm 
sàng của các ca VPMPCĐ trong nghiên cứu 
Chúng tôi thu thập được 131 bệnh nhân 
bao gồm 61 nam (46,6%) và 70 nữ (53,4%), 
tuổi trung bình ± độ lệch chuẩn là 74,97 ± 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học
 3
14,93; nhỏ nhất là 28 tuổi, lớn nhất là 102 tuổi. 
Chiếm đa số là các bệnh nhân >70 tuổi 
(69,4%). Có 124/131 bệnh nhân (94,7%) là có 
bệnh lý phối hợp, chiếm tỷ lệ cao nhất 106 ca 
(80,9%) là các bệnh lý tim mạch, kế đến là các 
bệnh phổi mạn chiếm 40 ca (30,5%). 
Trung vị nồng độ PCT lúc nhập viện là 0,23 
ng/mL (0,12- 0,63); nhỏ nhất là 0,01 ng/mL, lớn 
nhất là 36,29 ng/mL. Có 73 ca được làm PCT lần 
2 sau 48-72 giờ. Trung vị nồng độ PCT lần 2 là 
0,28 ng/mL (0,16-0,81); nhỏ nhất là 0,01 ng/mL, 
lớn nhất là 20,66 ng/mL. 
Kết quả điều trị có 117 ca (89,3%) sống còn, 
có 25 ca (19,1%) có biến chứng, trong số đó có 16 
ca (12,2%) phải thở máy và 14 ca (10,7%) tử 
vong. Có 5 ca (3,8%) phải chuyển khoa Hồi sức 
tích cực, 14 ca tử vong đều xảy ra trong 30 ngày 
kể từ lúc nhập viện, trong đó có 3 ca tử vong vì 
biến chứng suy hô hấp và sốc nhiễm trùng, 10 
ca vì suy hô hấp và 1 ca vì sốc nhiễm trùng, 
không có ca tử vong vì nguyên nhân khác. 
Chúng tôi dùng thang điểm PSI theo hướng 
dẫn của Hội Lồng ngực Mỹ để chia các bệnh 
nhân lúc nhập viện ra làm 5 nhóm I, II, III, IV, V. 
Kết quả các bệnh nhân thuộc nhóm IV chiếm 
nhiều nhất 56/131 ca (42,7%), ít nhất là nhóm I 
chỉ có 3 ca (2,3%). Tỷ lệ có biến chứng tăng dần 
theo thang điểm PSI, thấp nhất là ở nhóm I 
không có ca nào có biến chứng, cao nhất là ở 
nhóm V có 7/13 ca (53,8%) có biến chứng. Tỷ lệ 
biến chứng giữa các nhóm PSI khác biệt có ý 
nghĩa (p< 0,001). Tỷ lệ tử vong cũng tăng dần 
theo thang điểm PSI (trừ nhóm III thấp hơn ở 
nhóm II), thấp nhất là ở nhóm I không có ca nào 
tử vong, cao nhất là ở nhóm V có 6/13 ca (46,1%) 
tử vong. Tỷ lệ tử vong giữa các nhóm PSI khác 
biệt có ý nghĩa (p= 0,003). 
Chúng tôi dùng thang điểm CURB-65 theo 
hướng dẫn của Hội Lồng ngực Anh để chia các 
bệnh nhân lúc nhập viện ra làm 6 nhóm: 0 điểm, 
1 điểm, 2 điểm, 3 điểm, 4 điểm và 5 điểm. Kết 
quả các bệnh nhân thuộc nhóm 1 điểm là chiếm 
nhiều nhất 53/131 ca (40,5%), ít nhất là nhóm 4 
điểm 7/131 ca (5,3%) và không có bệnh nhân nào 
thuộc nhóm 5 điểm. Tỷ lệ có biến chứng tăng 
dần theo thang điểm CURB-65, thấp nhất là ở 
nhóm 0 điểm có 1/15 ca (6,7%), cao nhất là ở 
nhóm 4 điểm có 4/7 ca (57,1%) có biến chứng. Tỷ 
lệ biến chứng giữa các nhóm CURB-65 khác biệt 
có ý nghĩa (p= 0,049). Tỷ lệ tử vong cũng tăng 
dần theo thang điểm CURB-65, thấp nhất là ở 
nhóm 0 điểm không có ca nào tử vong, cao nhất 
là ở nhóm 4 điểm có 3/7 ca (42,9%) tử vong. Tỷ 
lệ tử vong giữa các nhóm CURB-65 khác biệt có 
ý nghĩa (p= 0,038). 
Xác định mối tương quan của nồng độ PCT 
máu lúc nhập viện và độ nặng của 
VPMPCĐ 
Khi phân độ nặng theo PSI, kết quả cho thấy 
có sự khác biệt có ý nghĩa về trung vị nồng độ 
PCT máu lúc nhập viện giữa các nhóm độ nặng 
theo PSI (p= 0,03). Phân tích mối tương quan 
giữa nồng độ PCT và mức độ nặng của 
VPMPCĐ phân loại theo thang điểm PSI ta thấy 
có tương quan, với hệ số tương quan Spearman 
Rs= 0,228 (p= 0,009). So sánh nồng độ PCT lúc 
nhập viện ở nhóm VPMPCĐ có nguy cơ thấp- 
trung bình (I, II, III) và nhóm nguy cơ cao (IV, V) 
phân loại theo PSI cho thấy có sự khác biệt có ý 
nghĩa giữa 2 nhóm nguy cơ thấp- trung bình và 
nguy cơ cao theo PSI (p= 0,03). 
Khi phân độ nặng theo CURB-65, kết quả 
cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng 
độ PCT máu lúc nhập viện giữa các nhóm độ 
nặng theo CURB-65 (p= 0,005). Phân tích mối 
tương quan giữa nồng độ PCT và mức độ 
nặng của VPMPCĐ phân loại theo thang 
điểm CURB-65 ta cũng thấy có tương quan, 
với hệ số Spearman Rs= 0,233 (p= 0,007). So 
sánh nồng độ PCT lúc nhập viện ở nhóm 
VPMPCĐ có nguy cơ thấp-trung bình (0, 1, 2 
điểm) và nhóm nguy cơ cao (3, 4 điểm) phân 
loại theo CURB-65 cho thấy không có sự khác 
biệt có ý nghĩa giữa 2 nhóm nguy cơ thấp- 
trung bình và nguy cơ cao theo CURB-65. 
Diện tích dưới đường cong (AUC) giúp 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016
 4
tiên lượng nguy cơ cao theo PSI của nồng độ 
PCT lúc nhập viện là 61%, KTC 95% là 51,3%- 
70,8%, p= 0,03 với điểm cắt PCT= 0,135 ng/mL 
có độ nhạy= 84,1%, độ chuyên= 40,3%, giá trị 
tiên đoán dương (PPV)= 61,1%, giá trị tiên 
đoán âm (NPV)= 69,4%. 
Vai trò của nồng độ PCT trong việc tiên 
lượng biến chứng của VPMPCĐ 
Trung vị nồng độ PCT lúc nhập viện ở 
nhóm có biến chứng là 0,42ng/mL (0,16-0,87) 
(trung vị- tứ phân vị) và không biến chứng là 
0,215 ng/mL (0,09-0,58) không có khác nhau có ý 
nghĩa (p= 0,051). 
Trong nghiên cứu có 73 ca được làm xét 
nghiệm PCT lần 2 sau 48-72 giờ. Đây là mốc thời 
gian mà các nhà lâm sàng thường áp dụng để 
khảo sát lại các xét nghiệm, chụp lại X quang 
phổi, nhằm đánh giá đáp ứng điều trị. Nồng độ 
PCT lần 2 ở nhóm có biến chứng và không biến 
chứng khác nhau có ý nghĩa (0,76 ng/mL so với 
0,22 ng/mL, p= 0,002). AUC của nồng độ PCT 
lần 2 giúp phân phân biệt có biến chứng hay 
không trong VPMPCĐ là 72,6%, KTC 95% là 
59,7%- 85,6%, p= 0,002 với điểm cắt PCT lần 2= 
0,7 ng/mL có độ nhạy= 54,5%, độ chuyên= 
84,3%, giá trị tiên đoán dương (PPV)= 60%, giá 
trị tiên đoán âm (NPV)= 81,1%. 
Kết quả khảo sát động học PCT cho thấy tỷ 
lệ có biến chứng ở nhóm động học PCT giảm 
(nồng độ PCT lần 2 thấp hơn lúc nhập viện) 
khác biệt có ý nghĩa với nhóm động học PCT 
tăng hoặc không thay đổi (21,3% so với 46,2%, 
p= 0,035). 
Vai trò của nồng độ PCT trong việc tiên 
lượng tử vong của VPMPCĐ 
Trung vị nồng độ PCT lúc nhập viện ở 
nhóm tử vong là 0,185 ng/mL (0,16-0,8) và sống 
còn là 0,23 ng/mL (0,11-0,62) không có khác 
nhau có ý nghĩa (p= 0,581). 
Nồng độ PCT lần 2 ở nhóm tử vong và 
sống còn khác nhau có ý nghĩa (1,62 ng/mL so 
với 0,23ng/mL, p< 0,001). AUC của nồng độ 
PCT lần 2 giúp phân biệt có tử vong hay 
không trong VPMPCĐ là 89,2%, KTC 95% là 
81,1%- 97,3%, p< 0,001 với điểm cắt PCT lần 
2= 0,7 ng/mL có độ nhạy= 83,3 %, độ chuyên= 
83,6%, giá trị tiên đoán dương (PPV)= 50%, 
giá trị tiên đoán âm (NPV)= 96,2. 
Kết quả khảo sát động học của PCT cho 
thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm động học PCT giảm 
khác biệt có ý nghĩa với nhóm động học PCT 
tăng hoặc không thay đổi (2,1% so với 42,3%, 
p< 0,001). 
BÀN LUẬN 
Đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm 
sàng của các ca VPMPCĐ trong nghiên cứu 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân 
nam chiếm tỷ lệ ít hơn nữ, không như các 
nghiên cứu khác(5,7,17,18,19), tuy nhiên ít hơn không 
đáng kể (61 nam so với 70 nữ). Kết quả này lại 
tương đồng với nghiên cứu của Kaplan(8) . Về 
nhóm tuổi mắc bệnh thì cũng tương tự các 
nghiên cứu khác, đó là VPMPCĐ thường gặp ở 
những người trên 50 tuổi. Trong nghiên cứu của 
chúng tôi, có 124/131 bệnh nhân (94,7%) là có 
bệnh lý phối hợp. Những bệnh này tạo điều 
kiện dễ mắc viêm phổi và làm cho bệnh viêm 
phổi nặng hơn, khó điều trị hơn. Kết quả này 
phù hợp với các nghiên cứu khác. 
Nồng độ PCT trung bình lúc nhập viện là 
1,63 ng/mL, trung vị là 0,23 ng/mL. Kết quả này 
thấp hơn trong nghiên cứu của Đào Bạch Quế 
Anh(5) có nồng độ trung bình PCT lúc nhập viện 
là 1,73 ng/mL và của Vũ Nguyễn Nhân Ái(19) có 
trung vị PCT lúc nhập viện là 2,02 ng/mL. Tuy 
nhiên, kết quả của chúng tôi lại tương đương 
với Horie(7) có trung vị PCT lúc nhập viện là 0,2 
ng/mL và cao hơn của Niu(14) (2013) trên 113 ca 
VPMPCĐ có trung bình PCT lúc nhập viện là 
0,35 ng/mL. Sự khác biệt này có thể do độ nhạy 
của kỹ thuật xét nghiệm ở mỗi nơi khác nhau, 
tác nhân gây bệnh (nồng độ PCT cao hơn nếu 
tác nhân gây bệnh là vi khuẩn điển hình so với 
vi khuẩn không điển hình hay virus), độ nặng 
của bệnh, các bệnh phối hợp. 
Tỷ lệ biến chứng và tử vong trong nghiên 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học
 5
cứu của chúng tôi thấp hơn nghiên cứu của Vũ 
Nguyễn Nhân Ái(19) làm ở Bệnh viện Chợ Rẫy và 
của Đào Bạch Quế Anh(5) làm ở Bệnh viện 
Nguyễn Trãi, nhưng cao hơn các nghiên cứu 
của các tác giả nước ngoài(7,17,18). Việc so sánh này 
thường không chính xác vì tùy thuộc vào nhiều 
yếu tố: tuổi bệnh nhân, các bệnh phối hợp, thời 
gian từ lúc khởi phát bệnh đến khi nhập viện, 
tác nhân gây bệnh, điều kiện chăm sóc ở từng 
nơi. Các biến chứng trong nghiên cứu của 
chúng tôi là suy hô hấp, sốc nhiễm trùng/nhiễm 
trùng huyết, tổn thương thận cấp cũng tương tự 
như các nghiên cứu khác(5,6,17,19). 
Xác định  ... g thấy có sự khác biệt nồng độ PCT 
giữa các nhóm độ nặng phân loại theo PSI. 
Vai trò của nồng độ PCT trong việc tiên 
lượng biến chứng của VPMPCĐ 
Bảng 1. Trung vị nồng độ PCT lúc nhập viện ở 2 
nhóm có biến chứng và không biến chứng 
Nghiên cứu 
Có biến 
chứng 
Không biến 
chứng 
p 
Chúng tôi (n=131) 0,42 0,215 0,051 
Vũ Nguyễn Nhân Ái (n=136) 2,43 0,7 0,002 
Đào Bạch Quế Anh (n=57) 34 0,3 <0,001 
Masia (n= 185) 2,44 0,1 0,03 
Schuetz (n=925) 1,3 0,39 <0,001 
*Số liệu trình bày bằng trung vị, phép kiểm Mann 
Whitney U. 
Bảng 1 cho thấy PCT lúc nhập viện trong 
nghiên cứu của chúng tôi không có vai trò trong 
tiên lượng biến chứng của VPMPCĐ và có sự 
khác biệt với các tác giả Đào Bạch Quế Anh(5), 
Vũ Nguyễn Nhân Ái(19), Masia(12) và Schuetz(17). 
Sự khác biệt giữa kết quả của chúng tôi với các 
tác giả khác có thể là do cỡ mẫu, mức độ nặng 
của các bệnh nhân, các bệnh phối hợp, tỷ lệ biến 
chứng, thời gian từ lúc có triệu chứng đến khi 
được nhập viện, các yếu tố khác tác động đến 
kết quả PCT, độ nhạy của xét nghiệm PCT tại 
nơi nghiên cứu Nghiên cứu của Vũ Nguyễn 
Nhân Ái(19) được thực hiện tại Bệnh viện Chợ 
Rẫy, đây là bệnh viện tuyến cuối, nhận nhiều 
bệnh nặng từ các bệnh viện tuyến trước chuyển 
đến sau khi họ đã điều trị với kết quả không ổn, 
do đó tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng là rất cao 
102/136 ca (75%). Lúc này tình trạng nhiễm 
trùng của bệnh nhân đã diễn tiến nặng, nhiều 
bệnh nhân được đưa vào khoa Hồi sức tích cực 
ngay, điều này có thể lý giải việc trung vị PCT 
lúc nhập viện ở nhóm bệnh nhân có biến chứng 
là 2,43 ng/mL cao hơn rất nhiều trong nghiên 
cứu của chúng tôi (trung vị PCT lúc nhập viện ở 
nhóm biến chứng là 0,42 ng/mL). Các bệnh 
nhân của chúng tôi có thể nhập viện sớm hơn, 
thời điểm này tình trạng nhiễm trùng chưa diễn 
tiến nặng nên nồng độ PCT lúc nhập viện chưa 
tăng nhiều. Ngoài ra do đặc thù của khoa Điều 
trị theo yêu cầu tại bệnh viện chúng tôi, các 
bệnh nhân bệnh đã nặng ở thời điểm nhập viện 
thì ít được chuyển vào khoa. Tương tự, các bệnh 
nhân trong nghiên cứu của Đào Bạch Quế Anh(5) 
cũng nặng hơn các bệnh nhân trong nghiên cứu 
của chúng tôi, với tỷ lệ có biến chứng là 43,9%, 
trung vị PCT lúc nhập viện ở nhóm có biến 
chứng lên tới 34 ng/mL. Nghiên cứu của 
Masia(12) thì chỉ có 5 ca (2,7%) có biến chứng, còn 
nghiên cứu của Schuetz(17) thì có cỡ mẫu (n= 925) 
lớn hơn của chúng tôi (n= 131) rất nhiều. Sự 
khác biệt lớn về cỡ mẫu có thể dẫn đến kết quả 
so sánh không chính xác. 
Ngoài ra, trong nghiên cứu của Đào Bạch 
Quế Anh(5), AUC của nồng độ PCT lúc nhập 
viện trong việc phân biệt viêm phổi có biến 
chứng và không biến chứng là 83,7%, tức là có 
giá trị khá tốt trong việc tiên lượng biến 
chứng của VPMPCĐ. Ngược lại, trong nghiên 
cứu của Vũ Nguyễn Nhân Ái(19), AUC của 
nồng độ PCT lúc nhập viện trong việc tiên 
lượng biến chứng của VPMPCĐ chỉ là 67,5 %. 
Trong nghiên cứu của Schuetz(17) thì giá trị 
này cũng chỉ là 66%. Điều này cho thấy vai trò 
của PCT lúc nhập viện trong việc tiên lượng 
biến chứng của VPMPCĐ là không rõ ràng và 
cũng chỉ ở mức độ trung bình. 
Trung vị nồng độ PCT lần 2 ở nhóm có biến 
chứng khác biệt có ý nghĩa với nhóm không có 
biến chứng (p= 0,002). Trong khi đó nồng độ 
PCT lúc nhập viện lại không khác biệt giữa 2 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học
 7
nhóm. Kết quả này có thể là do trong nghiên 
cứu của chúng tôi ở thời điểm nhập viện các 
bệnh nhân chưa có tình trạng nhiễm trùng nặng 
nên PCT chưa tăng nhiều và chưa có sự khác 
biệt giữa 2 nhóm. Sau 48-72 giờ, ở nhóm bệnh 
nhân không đáp ứng tốt với điều trị, tình trạng 
nhiễm trùng sẽ diễn tiến nặng hơn, nồng độ 
PCT lúc này đã bắt đầu tăng, và các bệnh nhân 
này thường dễ có biến chứng. Động học PCT 
cũng có ý nghĩa tương tự. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi AUC của 
nồng độ PCT lần 2 giúp phân biệt viêm phổi có 
biến chứng hay không là 72,6% (p= 0,002). Trong 
nghiên cứu của Schuetz(17), nồng độ PCT được 
khảo sát thêm vào ngày thử 3, 5 và 7; AUC của 
nồng độ PCT đỉnh trong việc tiên lượng biến 
chứng là 69% (khoảng tin cậy 65%-74%), tuy có 
cao hơn nồng độ PCT lúc nhập viện (66%) 
nhưng giá trị tiên lượng cũng chỉ ở mức độ 
trung bình. 
Vai trò của nồng độ PCT trong việc tiên 
lượng tử vong của VPMPCĐ 
Bảng 2. Trung vị nồng độ PCT lúc nhập viện ở 2 
nhóm tử vong và sống còn 
Nghiên cứu Tử vong Sống còn p 
Chúng tôi (n= 131) 0,185 0,23 0,581 
Hà Tấn Đức(n= 39) 4,96 3,33 0,63 
Vũ Nguyễn Nhân Ái (n= 136) 2,3 1,9 0,096 
Đào Bạch Quế Anh (n= 57) 6,15 0,36 <0,001 
Masia (n= 185) 0,5 0,1 <0,0001 
Schuetz (n= 925) 0,83 0,44 0,02 
Boussekey (n= 100) 6,4 4,5 0,03 
Charles (n= 180) 43 21,7 0,3 
Kruger (n= 1546) 0,88 0,13 <0,001 
Park (n= 126) 1,96 0,18 <0,01 
*Số liệu trình bày bằng trung vị, Phép kiểm Mann 
Whitney U. 
Bảng 2 cho thấy nghiên cứu của chúng tôi 
phù hợp với các tác giả Hà Tấn Đức(6), Vũ 
Nguyễn Nhân Ái(19), Charles(4) nhưng lại khác 
với các tác giả Đào Bạch Quế Anh(5), 
Boussekey(3), Kruger(11), Masia(12), Park(15) và 
Schuetz(17). Sự khác biệt này chứng tỏ giá trị tiên 
lượng tử vong của nồng độ PCT lúc nhập viện 
là không rõ ràng và thống nhất. Nghiên cứu của 
Kruger(11) (2008) tiến hành trên 1546 bệnh nhân 
cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ 
PCT lúc nhập viện ở nhóm tử vong và nhóm 
sống còn, và AUC của PCT lúc nhập viện trong 
việc tiên đoán tử vong là 80%, tức giá trị tiên 
đoán tử vong là khá tốt. Tương tự, nghiên cứu 
của Horie(7) (2012) trên 102 bệnh nhân thì AUC 
của PCT lúc nhập viện trong việc tiên lượng tử 
vong là 82%, cao hơn nồng độ CRP (AUC 77%). 
Nghiên cứu của Park(15) (2012) trên 126 bệnh 
nhân VPMPCĐ nhập khoa cấp cứu, AUC của 
PCT lúc nhập viện trong tiên lượng tử vong là 
82,8%. Trong nghiên cứu của Đào Bạch Quế 
Anh(5) (2008) trên 57 bệnh nhân thì giá trị AUC 
này là rất cao 95,9%. 
Ngược lại, trong nghiên cứu của Schuetz(17) 
(2011) trên 925 bệnh nhân, thì AUC của PCT lúc 
nhập viện trong tiên lượng tử vong chỉ là 60%. 
Các giá trị điểm cắt của PCT trong tiên lượng tử 
vong của viêm phổi có độ nhạy, độ chuyên, 
Likelihood Ratio (LR) dương và LR âm chỉ ở 
mức trung bình. Điều này chứng tỏ nó có giá trị 
tiên đoán chỉ ở mức độ trung bình. Nghiên cứu 
của Ugajin(18) (2014) trên 213 bệnh nhân 
VPMPCĐ có AUC của PCT lúc nhập viện trong 
tiên lượng tử vong chỉ là 57%. Trong nghiên cứu 
của Andrijevic(1) (2014) trên 101 bệnh nhân 
VPMPCĐ, giá trị AUC này cũng chỉ là 66,7% và 
giá trị tiên lượng tử vong của PCT tại điểm cắt 
2,56 ng/mL có độ nhạy chỉ là 76% và độ chuyên 
là 61,8%. Trong nghiên cứu của Huang(8) (2008) 
trên 1651 bệnh nhân, nồng độ PCT trong tiên 
lượng tử vong 30 ngày có độ nhạy 92% nhưng 
độ chuyên chỉ là 35% và tác giả cũng nhấn 
mạnh rằng không bao giờ sử dụng giá trị PCT 
đơn thuần trong việc đưa ra những quyết định 
lâm sàng, cũng như thay thế sự đánh giá của 
người thầy thuốc. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, trung vị 
nồng độ PCT lần 2 ở nhóm tử vong khác biệt có 
ý nghĩa thống kê với nhóm sống (p< 0,001). Tỷ lệ 
tử vong ở nhóm động học PCT tăng/không thay 
đổi (42,3%) cao hơn tỷ lệ tử vong ở nhóm động 
học PCT giảm (2,1%) (p< 0,001). Kết quả này 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016
 8
phù hợp với nghiên cứu của Schuetz(17) (2011) 
trên 925 bệnh nhân VPMPCĐ, trung vị nồng độ 
PCT ngày 3, ngày 5 và ngày 7 ở nhóm tử vong 
đều cao hơn nhóm sống còn có ý nghĩa. Kết quả 
của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của 
Boussekey(3) (2006) trên 100 bệnh nhân 
VPMPCĐ nặng có trung vị nồng độ PCT ngày 3 
ở nhóm tử vong là 8,2 khác biệt có ý nghĩa 
thống kê với nhóm sống còn là 1,6 (p< 0,001). 
Động học PCT tăng ở nhóm bệnh nhân tử vong 
và giảm ở nhóm bệnh nhân sống còn (p= 0,01). 
Nghiên cứu của Vũ Nguyễn Nhân Ái(19) (2011) 
cũng có kết quả tương tự. 
Tuy nhiên nghiên cứu của Hà Tấn Đức(6) 
(2007) ở bệnh viện Chợ Rẫy trên 39 bệnh nhân 
VPMPCĐ nặng lại có kết quả không tương 
xứng, trung vị nồng độ PCT ngày 3 ở nhóm tử 
vong là 2,225 không khác biệt có ý nghĩa thống 
kê với nhóm sống còn là 1,28 (p= 0,199). Động 
học PCT ở nhóm tử vong và sống còn cũng 
không khác biệt có ý nghĩa (p= 0,331). Trong 
nghiên cứu của Charles(4) (2009) trên 180 bệnh 
nhân nhiễm trùng huyết nặng, trong đó có 
51,7% bệnh nhân là viêm phổi, trung vị nồng độ 
PCT ngày 2 và động học PCT ngày 2 - ngày 1 
không có khác biệt có ý nghĩa giữa 2 nhóm tử 
vong và sống còn (tương ứng p= 0,13 và p= 
0,44); nhưng trung vị nồng độ PCT ngày 3 và 
động học PCT ngày 3- ngày 2 thì lại có khác biệt 
có ý nghĩa giữa 2 nhóm tử vong và sống còn 
(tương ứng p= 0,04 và p< 0,01). 
Trong nghiên cứu của chúng tôi AUC của 
nồng độ PCT lần 2 giúp phân biệt giữa tử vong 
và sống còn trong viêm phổi là 89,2%. Kết quả 
này chứng tỏ giá trị tiên lượng tử vong trong 
VPMPCĐ của PCT đo lần 2 là khá tốt. Tuy 
nhiên, trong nghiên cứu của Schuetz(17), nồng độ 
PCT được khảo sát thêm vào ngày thứ 3, 5 và 7 
và AUC của nồng độ PCT đỉnh trong việc tiên 
lượng tử vong chỉ là 65% (khoảng tin cậy 57%- 
72%), tuy có cao hơn nồng độ PCT lúc nhập viện 
(60%) nhưng giá trị tiên lượng của nó cũng chỉ 
là ở mức độ trung bình. 
Nồng độ PCT có liên quan đến tình trạng 
nhiễm trùng, PCT cao khi có nhiễm trùng 
nặng nhưng có nhiều ca tử vong trong các 
nghiên cứu lại không liên quan đến nhiễm 
trùng nặng. Trong nghiên cứu của chúng tôi 
và của các tác giả khác, có nhiều ca VPMPCĐ 
kèm đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn 
tính, và trong số này có những bệnh nhân tử 
vong nhiều khả năng là vì đợt cấp của bệnh 
phổi tắc nghẽn mạn tính hơn là vì tình trạng 
nhiễm trùng nặng ở phổi. Điều này góp phần 
giải thích cho các trường hợp tử vong trong 
nhóm các bệnh nhân có PCT lần 2 thấp hoặc 
động học PCT giảm. Trong nghiên cứu của 
chúng tôi có 2 ca tử vong ở nhóm bệnh nhân 
có PCT lần 2< 0,7 ng/mL và 1 ca tử vong ở 
nhóm bệnh nhân có động học PCT giảm. 
KẾT LUẬN 
Có mối tương quan giữa nồng độ PCT lúc 
nhập viện và mức độ nặng của VPMPCĐ theo 
thang điểm PSI và theo thang điểm CURB-65 
với hệ số tương quan Spearman lần lượt là Rs= 
0,228 (p= 0,009) và Rs= 0,233 (p= 0,007). AUC của 
nồng độ PCT lúc nhập viện trong tiên lượng 
nguy cơ cao trong VPMPCĐ là 61%; với điểm 
cắt là 0,135 ng/mL. Kết quả này cho thấy nồng 
độ PCT trong tiên lượng nguy cơ cao theo PSI 
của VPMPCĐ chỉ có giá trị ở mức độ trung bình. 
Trung vị nồng độ PCT lúc nhập viện không 
có khác biệt có ý nghĩa giữa nhóm có biến 
chứng và nhóm không biến chứng (p= 0,051), 
ngược lại trung vị nồng độ PCT lần 2 khác biệt 
có ý nghĩa (p= 0,002). Tỷ lệ biến chứng ở nhóm 
động học PCT tăng/không thay đổi cao hơn ở 
nhóm động học PCT giảm có ý nghĩa (p= 0,035). 
AUC nồng độ PCT lần 2 trong việc tiên lượng 
biến chứng của VPMPCĐ là 72,6%, với điểm cắt 
PC = 0,7 ng/mL. Như vậy, giá trị tiên lượng biến 
chứng của PCT lần 2 chỉ ở mức trung bình. 
Trung vị nồng độ PCT lúc nhập viện không 
có khác biệt có ý nghĩa giữa nhóm tử vong và 
nhóm sống còn (p= 0,581), ngược lại trung vị 
nồng độ PCT lần 2 khác biệt có ý nghĩa (p< 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học
 9
0,001). Tỷ lệ tử vong ở nhóm động học PCT 
tăng/không thay đổi cao hơn ở nhóm động học 
PCT giảm có ý nghĩa (p< 0,001). AUC nồng độ 
PCT lần 2 trong việc tiên lượng tử vong của 
VPMPCĐ là 89,2%, với điểm cắt PCT= 0,7 
ng/mL. Như vậy, giá trị tiên lượng tử vong của 
PCT lần 2 là tốt. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Andrijevic I et al (2014). Interleukin-6 and procalcitonin as 
biomarkers in mortality prediction of hospitalized patients 
with community acquired pneumonia. Ann Thorac Med., 
9(3):162-167. 
2. Beovic B, Kreft S, Osredkar J et al (2005). Serum procalcitonin 
levels in patients with mild community-acquired pneumonia. 
Clin Microbiol Infect., 11:1050-1051. 
3. Boussekey N et al (2006). Procalcitonin kinetics in the 
prognosis of severe community-acquired pneumonia. Intensive 
Care Med, 32:469-472. 
4. Charles PE, Tinel C et al (2009). Procalcitonin kinetics within 
the first days of sepsis: relationship with the appropriateness 
of antibiotic therapy and the outcome. Critical Care, 13(2):R38. 
5. Đào Bạch Quế Anh, Quang Văn Trí (2008). Giá trị của 
Procalcitonin trong viêm phổi mắc phải cộng đồng. Y học TP 
Hồ Chí Minh, 12(4):184-188. 
6. Hà Tấn Đức (2007). Giá trị tiên lượng của nồng độ 
Procalcitonin máu trong 72 giờ đầu nhập viện trên bệnh nhân 
viêm phổi nặng, Luận văn cao học, Đại học Y Dược TP Hồ 
Chí Minh, TP Hồ Chí Minh. 
7. Horie M, Ugajin M, Suzuki M et al (2012). Diagnostic and 
prognotic value of procalcitonin in community-acquired 
pneumonia. Am J of the Medical Sciences, 343(1):30-35. 
8. Huang DT, Weissfeld LA, Kellum JA et al (2008). Risk 
prediction with procalcitonin and clinical rules in community-
acquired pneumonia. Ann of Emerg Med, 52(1):48-58. 
9. Kaplan V, Angus DC (2002). Hospitalized community-
accquired pneumonia in the elderly: age and sex-related 
patterns of care and outcome in the United States. 
Am.J.Respir.Crit/Care.Med., 165:766-772. 
10. Kim JH et al (2013). Usefulness of plasma procalcitonin to 
predict severity in elderly patients with community-acquired 
pneumonia. Tuberc Respir Dis, 74(5):207-214. 
11. Kruger S, Ewig S (2008). Procalcitonin predicts patients at low 
risk of death from community-acquired pneumonia across all 
CURB-65. Eur Res J, 31(2):349-355. 
12. Masia M, Gutierrez F, Shum C et al (2005). Usefulness of 
procalcitonin levels in community-acquired pneumonia 
according to the Patients Outcome Research Team Pneumonia 
Severe Index. Chest, 128:2223-2229. 
13. Menendez R, Martinez R, Reyes R et al (2009). Biomarkers 
improve mortality prediction by prognostic scales in 
community acquired pneumonia. Thorax, 64(7):587-591. 
14. Niu WY et al (2013). The diagnostic value of serum 
procalcitonin, IL-10 and C-reactive protein in community 
acquired pneumonia and tuberculosis. Eur Rev Med 
Pharmacol Sci, 17:3329-3333. 
15. Park JH et al (2012). The value of procalcitonin level in 
community-acquired pneumonia in the ED. Am J Emerg 
Med., 30(7):1248-1254. 
16. Raz R, Mines M et al (2000). Correlation between Procalcitonin 
and C-reactive protein serum levels and prognosis of patients 
with community-acquired pneumonia. Interscience 
Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 
40:141. 
17. Schuetz P et al (2011). Prognostic value of procalcitonin in 
community-acquired pneumonia. Eur Respir J, 37(2):384-392. 
18. Ugajin M et al (2014). Predictive values of semi-quantitative 
Procalcitonin test and common biomarkers for the clinical 
outcomes of community-acquired pneumonia. Respiratory 
Care, 59(4):564-573. 
19. Vũ Nguyễn Nhân Ái (2011). Nghiên cứu vai trò của 
Procalcitonin trong chẩn đoán, tiên lượng, đánh giá điều trị 
viêm phổi, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại học Y Dược 
TP Hồ Chí Minh. 
Ngày nhận bài báo: 08/8/2016 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 12/8/2016 
Ngày bài báo được đăng: 10/10/2016